外傷性脳損傷 (TBI）は、世界中で 45 歳未満の人の主な死因の XNUMX つです。交通事故、転倒、激しい接触スポーツ、爆発物、または銃撃や刺し傷による脳震盪によって引き起こされます。 TBI 2.5万人以上に影響を与える アメリカ人とカナダ人は毎年。 成人のてんかんの原因として最も一般的に確認されています。 問題は、大麻が頭部外傷の治療にどのように役立つかということです

社会的および経済的コスト TBI 重度の頭部外傷を生き延びた多くの人々が、学習や記憶に悪影響を及ぼし、しばしば長期にわたるリハビリテーションを必要とする永続的な行動的および神経学的障害を抱えていることを考えると、この問題は重大である。 推定4万人から6万人のアメリカ人が以下の理由で障害を抱えている TBI。 いわゆる軽症の場合でも、 TBI 外傷後発作、難治性認知障害、寿命の低下を引き起こす可能性があります。

治療法 TBI 利用できる医薬品の選択肢は限られており、満足のいくものはほとんどありません。 頭蓋内圧を下げるために頭蓋骨の一部を切除する外科的介入は緊急の救命措置ですが、その後の結果は悲惨なものになる可能性があります。

しかし、希望は地平線上にあります。 米国 政府支援の科学研究と医療大麻患者からの広範な逸話が、カンナビノイドベースの治療の可能性を強調しています。 TBI.

特許

1998で、 米国科学アカデミー紀要 公開するカンナビジオールの神経保護特性に関する画期的なレポート (CBD) およびテトラヒドロカンナビノール (THC）、マリファナのXNUMXつの主要成分。 研究者チームによる共著 (AJ ハンプソン、M グリマルディ、D ウィンク、ノーベル賞受賞者の J アクセルロッド) は国立精神衛生研究所で、ラットを対象としたこの前臨床研究は、 米国 「抗酸化物質および神経保護物質としてのカンナビノイド」に関する政府保有の特許。

この特許が示しているのは、 CBD & THC それらは「脳卒中や外傷などの虚血性傷害後の神経学的損傷を制限する神経保護剤として特に用途がある」ことが判明した。 これらの植物カンナビノイドは、「アルツハイマー病、パーキンソン病、 HIV 認知症。"

それに対して TBI 脳卒中は頭蓋骨への外部からの打撃によって引き起こされますが、脳卒中は動脈の閉塞または破裂によって内部的に引き起こされます。 しかし TBI 脳卒中と脳卒中は、多くの同じ病理学的特徴と異常な分子機構を共有しています。

TBI 脳卒中および脳卒中は、いずれも急性かつ潜在的に致死的な損傷であり、脳血流を遮断し脳組織を破壊する一次虚血性損傷を伴います。 これに続いて二次的な傷害が連鎖的に発生し、チェックを怠ると数週間または数ヶ月にわたって跳ね返り、さらなる脳損傷、運動障害、集中力の低下、イライラ、睡眠障害などのその他の「下流」の悪影響を引き起こす可能性があります。

原因が血管の閉塞であれ、鈍的な外力であれ、最初の外傷は、グルタミン酸（興奮性神経伝達物質）の大量放出と、活性酸素種（フリーラジカル）やその他の炎症性化合物の過剰産生を特徴とする一連の複雑な分子事象を引き起こします。 。 過剰なグルタミン酸と酸化ストレスは、今度は微小血管損傷、血液脳関門の破壊、脳組織の腫れ、ミトコンドリア機能不全、カルシウムイオンの不均衡、神経毒性、細胞死を引き起こします。 二次損傷カスケードは、損傷後に観察される神経学的欠損の多くの発症に関連しています。 TBI または脳卒中。

カンナビノイドが助けになる

2014年の記事 アメリカの外科医 は、外傷性脳損傷を負った人々にマリファナの使用がどのような影響を与えるかを調査しました。 「ポジティブな THC スクリーニングは、以下の症状を維持している成人患者の死亡率の低下と関連している TBI」と研究は結論づけています。

この注目すべきレポートによると、 カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA） 医療センターの科学者、 TBI-マリファナを摂取する患者は死亡する可能性が低く、長生きする可能性が高い TBI 棄権する患者たち。

大麻はどうやって、そして THC、特に神経保護効果を与えるのでしょうか？

植物性カンナビノイドなど THC & CBD すべての哺乳動物が体内で生成する内因性カンナビノイドの活性を模倣し、増強します。 内因性カンナビノイドはエンドカンナビノイド システム (ECS）。 ザ ECS に関連する多くの生理学的プロセスを調節します。 TBI、脳血流、炎症、神経可塑性など。

の2011年の記事 英国薬理学ジャーナル について説明します ECS ストロークやストロークに反応してハイギアに入る「自己保護メカニズム」として TBI。 イスラエルの科学者ラファエル・メコーラム氏の共著であるこの記事は、脳内のエンドカンナビノイドレベルが、睡眠中およびその直後に大幅に増加することを指摘しています。 TBI。 これらの内因性化合物は、カンナビノイド受容体を活性化します。 CB1 & CB2、から保護します TBI-誘発性の神経障害および運動障害。

THC 同じ受容体を活性化し、同様の健康に良い効果をもたらします。

ノックアウトマウスと人間の

CB1 受容体は哺乳類の脳と中枢神経系に集中しています。 動物モデルを用いた前臨床研究 TBI 脳卒中はその増加を示しています CB1 受容体伝達はグルタミン酸の放出を阻害することで有害な興奮毒性を制限できます。 CB1 受容体の活性化は血管も拡張し、それによって脳血流（および脳への酸素と栄養素の供給）が増加します。

しかし、これらの有益な生理学的変化は、遺伝子操作された「ノックアウト」マウスでは明らかではありませんでした。 CB1 受容体。 これらの重要な受容体がなければ、動物は内因性カンナビノイドや植物カンナビノイドの神経保護特性から恩恵を受けることができなくなります。

2002で、 神経科学のジャーナル 誘発された脳虚血の影響は、次の場合にはるかに深刻であると報告しました。 CB1 カンナビノイド受容体を持つ「野生型」マウスよりもノックアウトマウスの方が優れています。 の不在 CB1 悪化することが示された TBIこれは、カンナビノイド受容体が神経保護において重要な役割を果たしていることを示しています。

　 CB1 パラドックス

カンナビノイド受容体やエンドカンナビノイドシステムの他の構成要素を合成および植物由来の化合物で操作することにより、医学者は動物実験での脳損傷を軽減することができました。

だけど CB1 トリッキーなターゲットであることが判明した。

2013で、 分子科学の国際ジャーナル どのように報告された TBI エンドカンナビノイドシステムの日内変動の影響を受けます。 脳震盪を起こした実験用ラットの回復率と生存率は、 TBI 午前1時に発生します。 CB1 受容体の強度は午後 1 時に比べて最も低くなります。 CB1 受容体の発現がピークに達します。

脳外傷に対する内因性カンナビノイドシステムの保護機能を考えると、この発見はやや困惑するものでした。

　 ECS は、急性ストレスの複雑な最前線のメディエーターであり、重要な役割を果たしています。 CB1 受容体は、時刻、虚血性損傷の段階、脳内のエンドカンナビノイド濃度など、いくつかの変数に依存します。 少量のカンナビノイド化合物と多量のカンナビノイド化合物は、逆の効果をもたらします。

過剰なグルタミン酸が放出されると、 CB1 活動が増加して興奮毒性神経伝達が減少します。 しかし CB1また、アポトーシス (細胞死) も制御し、細胞の生存と細胞死の間のスイッチとして機能します。 過激 CB1活性化は、グルタミン酸の放出を減少させる一方で、細胞死を引き起こす可能性があります。 弱い可能性がある CB1アンタゴニスト（部分的にブロックする） CB1 伝達）、グルタミン酸の興奮毒性を軽減しながら、アポトーシスを制限する可能性があります。

CB2 そして神経新生

最初に夢中になった後、 CB1、医学者たちは注意を次のことに移しました。 CB2 治療薬の開発標的としての受容体 TBIを選択します。 CB2 受容体は免疫機能と炎症を調節します。 これは主に免疫細胞、代謝組織、末梢神経系で発現します。

CB2 受容体の発現とは異なり、 CB1、時間によって変わりません。 しかし、重度の頭部外傷中およびその後では、 CB2 受容体の発現は脳内で劇的に「アップレギュレート」されています。これは、これらの受容体の数と密度が急速に増加することを意味します。 TBI。 2015年の調査によると、 神経治療薬、「 CB2 何も変更せずに CB1 で見つかった TBIに設立された地域オフィスに加えて、さらにローカルカスタマーサポートを提供できるようになります。」

前臨床研究により、 CB2 受容体シグナル伝達は、神経細胞の劣化や細胞死の根底にある分子プロセスの多くを軽減します。 TBI。 2012では、 神経精神医学研究ジャーナル ことを報告 CB2 受容体の活性化は、げっ歯類モデルにおける血液脳関門の損傷を軽減します。 TBI。 XNUMX年後、 神経炎症ジャーナル その CB2 受容体は炎症と神経血管反応の調節に役立ちます。 TBI-妥協した脳。 の遺伝的欠失 CB2 ～の結果を悪化させる TBI 動物実験での下線 CB2の神経保護機能。

他の研究によると、 CB2 受容体の活性化は、虚血性損傷後の細胞の修復と生存を促進します。 CB2 受容体は前駆（「幹」）細胞に存在し、神経新生（新しい脳細胞の生成）の推進に役立ちます。 神経新生により運動機能が強化され、術後の全体的な回復が促進されます。 TBI. CB2 ノックアウトマウスは神経新生に障害を持っています。

難破した

動物モデルを含む研究により、閉鎖性頭部損傷後に起こる病理学的プロセスが明らかになりました。 しかし、次の点に焦点を当てた有望なリード CB2 受容体は臨床結果につながっていません。 イタリアの科学者ジョバンニ・アペンディーノは次のように述べています。 CB2 難破したプロジェクトに囲まれた岩です。」

しかし、なぜ？ まず、前臨床モデルでは疾患が部分的にしか再現されません。 そして、単一タイプの受容体を標的とする合成カンナビノイドは、内因性カンナビノイドの多機能活性と植物カンナビノイドの広範囲のプロファイルを部分的にしか再現しません。

エンドカンナビノイドとフィトカンナビノイドは、いくつかの受容体と直接的および間接的に相互作用する「多面的」物質です。 CB1 & CB2 – 脳卒中や脳卒中後に起こる神経変性カスケードの修復にも貢献します。 TBI.

合成または植物由来の外因性カンナビノイドは、両方に関与する必要があるようです。 CB1& CB2 （直接的または間接的に）そしておそらく他の経路も同様に臨床的に関連した神経保護効果をもたらします。 を狙った合成単弾。 CB2 あるいは、別の標的は、植物全体の相乗効果のある散弾銃や多次元の内因性取り巻きほど汎用性も効果性もありません。

乱交的な複合物

大麻が頭部損傷の治療にどのように役立つかは、おそらくカンナビジオールによるものです。大麻は数十の分子経路を通じて多数の効果を生み出すため、無差別な化合物であると考えられています。 メイヨークリニックの神経内科医ユージン・L・シャーフは2017年の著書で、科学文献により65を超える分子標的が特定されていると指摘した。 CBD。 この多用途の植物カンナビノイドは、脳虚血に対して非常に活性が高く、脳虚血の分子的および細胞的特徴の多くを調節します。 TBI 病理学。

CBD 脳卒中や脳卒中の動物モデルにおいて、脳の損傷を軽減し、機能の回復を改善することが示されています。 TBI。 2010年の報告書によると、 英国薬理学ジャーナル, CBD 閉鎖性頭部外傷後に投与すると、虚血後の心臓不整脈を正常化し、損傷組織のサイズを制限します。

そのうえ、 CBD 酩酊させるような副作用は生じません。 THC-高いような。 そして CBD 使用しても耐性は生じません。

損傷した脳は著しく可塑的である可能性がありますが、二次損傷カスケード中に発生する変性ドミノ効果を予防、軽減、または遅延させるための治療介入の機会は限られた時間帯（「プラチナXNUMX分」または「ゴールデンアワー」）しかありません。 。 カンナビジオールはその機会を広げます。 研究者たちはそれを学びました CBD 虚血開始の直前または最長 XNUMX 時間後に投与すると、強力で長期にわたる神経保護をもたらすことができます。

カンナビノイド受容体に対する直接的な結合親和性はほとんどありませんが、 CBD いくつかの非カンナビノイド受容体を介して神経保護効果やその他の利点をもたらします。 2016 年、ノッティンガム大学の科学者 (UK）が報告した CBD 5-を活性化することにより、虚血誘発性の酸素およびグルコース欠乏から血液脳関門を保護します。HT1A セロトニン受容体と PPAR-ガンマ核内受容体。 CBD また、多数の受容体非依存性チャネルを通じて作用します。たとえば、エンドカンナビノイドの「再取り込み」を遅らせ、脳内の神経保護エンドカンナビノイドの濃度を増加させます。

国際カンナビノイド研究協会の2016年の会議で発表したスペインの科学者は、カンナビノイドの影響を比較しました。 CBD 虚血性損傷により酸素が供給されなくなった新生児子豚の低体温症（冷却）。 低体温療法は通常、脳卒中後の新生児の治療に最適な治療法です。 しかし、この動物モデルでは、 CBD 新生児の脳機能を保護する上で、低体温療法よりも効果的でした。 予備データは、以下の相乗効果のある組み合わせを示唆しています。 CBD 低体温療法が最良の結果をもたらす可能性があります。

CBD for CTE

慢性外傷性脳症（CTE）、特に重篤な形態の TBI、多数の脳震盪の蓄積によって引き起こされ、後年に神経学的問題が発生するリスクが高まり、認知症の進行が早まります。 スポーツの暴力的な性質を考えると、フットボール選手は特に弱い立場にあります。

長年にわたるナショナル・フットボール・リーグの公式無視と隠蔽の後、元スター選手の自殺と精神的健康障害の連鎖が世間の注目を集めている。 そうだった CBD。 逸話的な利点 CBD-豊富な大麻オイル CTE 頭部損傷を起こしやすいフットボール選手、ボクサー、その他のプロスポーツ選手の間ではよく知られています。

CBDそれ自体、私たちの生得的な内因性カンナビノイド生物学のさまざまな側面を強化できる、ユニークで広範囲のプロファイルを持っています。 単分子化合物としては、 CBD 前臨床実験で目覚ましい神経保護効果をもたらしました。 でも忘れないでください THC、 とすれば TBI 検査で陽性となった患者 THC よりもうまくいった TBI 大麻を控えた患者。

取り巻き効果は本物です。 CBD と組み合わせるとさらに効果的です THC 大麻植物のその他の成分。 超えて CBD & THC、特定の医学的特性を持つ数十の大麻成分が相乗的に相互作用するため、植物全体の治療効果はその部分の合計よりも大きくなります。

多くの場合 TBI 患者の皆さん、もう終盤になって時間は過ぎています。 を組み合わせたフィトカンナビノイド療法です。 CBD & THC 複数の標的に同時に作用するため、理想的な治療候補となると思われる TBI。 しかし、これまでのところ、 FDA-植物全体の有効性を確認するための認可された臨床試験、 CBD-外傷性脳損傷に豊富な大麻油。 そして多くの場所では、大麻は依然として合法的な治療法として利用できません。

補完療法 TBI

脳卒中や外傷性脳損傷のような複雑な病状は、次のような治癒手段の組み合わせを含む多面的な治療計画から利益を得ることができます。
• 全草大麻油. CBD-同じくらいの量の豊富なエキス THC 人が快適に過ごせるように。
• テルペン。 ベータ-カリオフィレンとテルピノレンを含む大麻製品と株。
• ダイエット。 葉物野菜、オメガ 3 オイルを豊富に含む、高脂肪/低炭水化物/低糖質の食事 (DHAは, EPAは）、発酵食品（プロバイオティクス）。
• 栄養補助食品と抗酸化物質。 マグネシウム、ビタミンD、クルクミン、グルタチオン、メラトニンが概日リズムと睡眠を回復します。
• 古代の療法。 鍼治療、運動、カロリー制限（絶食）は、エンドカンナビノイドレベルを増加させます。
• 現代の治療法。 ニューロフィードバック、低レベルレーザー療法（光生体変調）、高圧酸素、経頭蓋直流刺激、浮選タンク療法、および低体温療法（冷却）。

• SEO を活用したコンテンツと PR 配信。 今日増幅されます。
• PlatoData.Network 垂直生成 Ai。 自分自身に力を与えましょう。 こちらからアクセスしてください。
• プラトアイストリーム。 Web3 インテリジェンス。 知識増幅。 こちらからアクセスしてください。
• プラトンESG。 自動車/EV、 カーボン、 クリーンテック、 エネルギー、 環境、 太陽、 廃棄物管理。 こちらからアクセスしてください。
• プラトンヘルス。 バイオテクノロジーと臨床試験のインテリジェンス。 こちらからアクセスしてください。
• チャートプライム。 ChartPrime でトレーディング ゲームをレベルアップしましょう。 こちらからアクセスしてください。
• ブロックオフセット。 環境オフセット所有権の近代化。 こちらからアクセスしてください。
• 情報源： https://thefreshtoast.com/rx/no-brainer-how-cannabis-helps-treat-head-injuries/#utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=no-brainer-how-cannabis-helps-treat-head-injuries