Klotter、V. et al.肝臓の硬さの病理学的増加を評価することで、CFLD の早期診断が可能になります:前向き縦断コホート研究の結果。 PLoSのONE 12、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
メドラノ、LM 他。肝臓の硬さの上昇は、HIV/C 型肝炎ウイルスに同時感染した患者における炎症および免疫活性化のバイオマーカーの増加に関連しています。 エイズ 32、1095 –1105（2018）
Tomlin, H. & Piccinini, AM 細胞外マトリックスと微生物病原体に対する自然免疫応答の間の複雑な相互作用。 免疫学 155、186 –201（2018）
Martinez-Vidal、L. 他組織の硬さの原因と泌尿器科における臨床的関連性。 コミュン。 Biol。 4、1011（2021）
Mohammadi、H.＆Sahai、E.変化した腫瘍力学のメカニズムと影響。 Nat。 セルバイオル。 20、766 –774（2018）
Du、H.ら。組織の機械的伝達による免疫の調整。 Nat。 Rev. Immunol。 https://doi.org/10.1038/s41577-022-00761-w とします。
Zhu, C.、Chen, W.、Lou, J.、Rittase, W. & Li, K. 免疫受容体を介した機械感覚。 Nat。 免疫。 20、1269 –1278（2019）
Judokusumo, E.、Tabdanov, E.、Kumari, S.、Dustin, ML & Kam, LC T リンパ球活性化におけるメカノセンシング。 生物物理学。 J. 102、L5–L7（2012）。
オコナー、RS 他。基質の剛性はヒト T 細胞の活性化と増殖を調節します。 Ｊ．Ｉｍｍｕｎｏｌ。 189、1330 –1339（2012）
Saitakis、M.ら。さまざまな TCR 誘発 T リンパ球応答は、さまざまな感度を伴う硬さによって強化されます。 eLife 6、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
Blumenthal, D.、Chandra, V.、Avery, L. & Burkhardt, JK マウスの T 細胞プライミングは、樹状細胞皮質の成熟に依存した硬化によって強化されます。 eLife 9、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。 樹状細胞を介した T 細胞の活性化の機械的側面に光を当てる重要な研究。
Basu, R. et al.細胞傷害性 T 細胞は、機械的な力を使用して標的細胞の殺傷を強化します。 セル 165、100 –110（2016） T 細胞の細胞傷害活性における機械的な力の重要な役割を強調する独創的な研究。
Liu、Y.ら。細胞の柔らかさは、腫瘍再増殖細胞の細胞溶解性 T 細胞による死滅を防ぎます。 Cancer Res。 81、476 –488（2021）
Tello-Lafoz、M. 他細胞傷害性リンパ球は、がんの特徴的な生物物理学的脆弱性を標的とします。 免疫 54、1037–1054.e7（2021）。
Lei, K. et al.コレステロール枯渇によるがん細胞の硬化は、養子 T 細胞免疫療法を強化します。 Nat。 バイオメッド。 工学 5、1411 –1425（2021） 影響力のある研究 (参考文献 14,15、XNUMX) では、MRTF を標的とした遺伝子操作や細胞膜のコレステロールの枯渇によって腫瘍細胞を硬化させると、T 細胞媒介の細胞破壊に対する脆弱性が高まることが示されています。
Provenzano、PP et al.腫瘍-間質界面でのコラーゲンの再組織化により、局所浸潤が促進されます。 BMC Med。 4、38（2006）
Levental、KR et al.マトリックスの架橋は、インテグリンシグナル伝達を強化することで腫瘍の進行を促進します。 セル 139、891 –906（2009）
ゲッツ、JG et al.間質カベオリン-1による微小環境の生体力学的リモデリングは、腫瘍の浸潤と転移を促進します。 セル 146、148 –163（2011）
Massagué, J. 癌における TGFβ。 セル 134、215 –230（2008）
インスア・ロドリゲス、J. 他乳がん細胞におけるストレスシグナル伝達は、化学療法耐性転移を促進するマトリックス成分を誘導します。 エンボモル。 医学。 10、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
彼、X ら。細胞外マトリックスの物理的特性は、腫瘍微小環境におけるナノ粒子の拡散を支配します。 手順 Natl Acad サイ。 米国 120、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
サーモン、H.ら。マトリックス構造は、ヒト肺腫瘍の間質への T 細胞の優先的な局在化と移動を定義します。 J. CLIN。 投資。 122、899 –910（2012）
サルニコフ、AV 他。腫瘍の間質液圧の低下は、特に化学療法の有効性を高めます。 FASEB J. 17、1756 –1758（2003）
ガック、J. 他悪性形質転換および転移能力をテストするための固有の細胞マーカーとしての光学的変形能。 生物物理学。 J. 88、3689 –3698（2005）
プロディネク、M.ら。乳がんのナノメカニカルサイン。 Nat。 ナノテク。 7、757 –765（2012）
Chen, Y.、McAndrews, KM & Kalluri, R. 癌関連線維芽細胞の臨床的および治療的関連性。 ナットクリン牧師オンコル。 18、792 –804（2021）
Gensbittel、V. et al.転移における腫瘍細胞の機械的適応性。 開発者細胞 56、164 –179（2021） このレビューは、腫瘍細胞が転移過程を通じてその機械的特性を調整しているという仮説を提示しています。
Lv、J.ら。細胞の柔らかさは、がん細胞の腫瘍形成性と幹細胞性を調節します。 EMBO J. 40、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
マシューズ、HK et al.発癌性シグナル伝達は細胞の形状と機構を変化させ、閉じ込め下での細胞分裂を促進します。 開発者細胞 52、563–573.e3（2020）。
ヤング、ＫＭら。単一細胞レベルで機械的データと遺伝子発現データを相関させて、転移表現型を調査します。 アイサイエンス 26、106393（2023）
Rianna, C.、Radmacher, M.、および Kumar, S. 狭い空間を移動するときに腫瘍細胞が軟化するという直接的な証拠。 モル。 Biol。 細胞 31、1726 –1734（2020）
Regmi, S.、Fu, A. & Luo, KQ 運動条件下の高いせん断応力は、マイクロ流体システム内の循環腫瘍細胞を破壊します。 サイ。 担当者 7、39975（2017）
ムース、DLら。がん細胞は、rhoa/アクトミオシン依存性の機械適応を介して循環中の機械的破壊に抵抗します。 細胞代表 30、3864–3874.e6（2020）。
チェン、J.ら。腫瘍再増殖細胞の効率的な血管外遊出は、細胞の変形性に依存します。 サイ。 担当者 6、19304（2016）
斉藤大将ほか鳥類の胚における始原生殖細胞の血管外への浸出には、始原生殖細胞の剛性が必要です。 アイサイエンス 25、105629（2022）
えー、EEら。播種された癌細胞による周皮細胞様の広がりは、転移性コロニー形成のためにYAPとMRTFを活性化します。 Nat。 セルバイオル。 20、966 –978（2018）
Wen, Z.、Zhang, Y.、Lin, Z.、Shi, K. & Jiu, Y. 細胞骨格 - コロナウイルス感染の宿主細胞における重要な鍵。 Ｊ．Ｍｏｌ．細胞。バイオル。 12、968 –979（2021）
Paluck, A. et al. RSV感染におけるARP2/3複合体駆動のアクチン重合の役割。 病原体 11、26（2021）
クバンコバ、M. 他新型コロナウイルス感染症では、血球の物理的表現型が変化します。 生物物理学。 J. 120、2838 –2847（2021）
Yang, J.、Barrila, J.、Roland, KL、Ott, CM & Nickerson, CA 生理学的流体剪断により侵襲性多剤耐性非腸チフスの毒性潜在力が変化する ネズミチフス菌 D23580。 npj 微小重力 2、16021（2016）
パドロン、GC et al.せん断速度により細菌性病原体が H に対して感受性を高める2O2 ストレス。 手順 Natl Acad サイ。 米国 120、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
ミカティ、G.ら。細胞外細菌性病原体は、せん断応力に抵抗するために宿主細胞表面の再構成を誘導します。 PLoSPathog。 5、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
クオ、C.ら。ライノウイルス感染は、喘息患者および非喘息患者の気道平滑筋細胞における細胞外マトリックスタンパク質の沈着を誘導します。 午前。 J.Physiol。 肺細胞。 モル。 生理。 300、L951–L957（2011）。
Nagy, N. et al.免疫調節不全および自己免疫疾患におけるヒアルロナン。 マトリックスバイオ。 78-79、292 –313（2019）
Fingleton, B. 炎症過程の調節因子としてのマトリックスメタロプロテイナーゼ。 バイオチム。 生物物理。 Acta Mol. セル解像度。 1864、2036 –2042（2017）
AT クリシュナムルティ & SJ ターリー リンパ節間質細胞: 免疫系の地図作成者。 Nat。 免疫。 21、369 –380（2020）
TA 州ウィン 肺線維症の統合メカニズム。 J. Exp。 Med。 208、1339 –1350（2011）
Tschöpe, C. et al.心筋炎と炎症性心筋症：現在の証拠と将来の方向性。 ナットカルディオール牧師。 18、169 –193（2021）
ファーブル、T.ら。 3 型炎症によって誘導される広範な線維形成性マクロファージ サブセットの同定。 科学Immunol。 8、eadd8945 (2023)。
デ・ボーア、RA 他。心不全における線維症のより良い定義、定量化、治療を目指して。欧州心臓病学会の心不全協会 (HFA) のトランスレーショナルリサーチ委員会による科学的ロードマップ。 ユーロ。 J.ハートフェイル。 21、272 –285（2019）
Liu、F.ら。マトリックスの硬化と COX-2 抑制による線維症のフィードバック増幅。 J. CellBiol。 190、693 –706（2010）
ジョルジュ、PC 他。ラット肝臓の硬さの増加はマトリックスの沈着に先行します: 線維症への影響。 午前。 Ｊ．Ｐｈｙｓｉｏｌ． 胃腸検査。 肝臓生理学。 293、G1147–G1154 (2007)。
ストック、KF et al.腎移植線維症の診断のための、ARFI に基づく組織弾性の定量化と組織学との比較。 クリン。 ヘモルヘオール。 マイクロサークル。 46、139 –148（2010）
ガッド、VL et al.ヒトの非アルコール性脂肪肝疾患における門脈の炎症性浸潤と管反応。 肝臓病学 59、1393 –1405（2014）
Mogilenko, DA、Shchukina, I. & Artyomov, MN 単一細胞解像度での免疫老化。 Nat。 Rev. Immunol。 22、484 –498（2022）
ローマン、MJ 他慢性炎症性疾患における動脈硬化。 高血圧 46、194 –199（2005）
Klingberg, F.、Hinz, B. & White, ES 筋線維芽細胞マトリックス: 組織修復と線維症への影響: 筋線維芽細胞マトリックス。 Ｊ．パトール． 229、298 –309（2013）
Liu、F.ら。 YAP および TAZ を介した機械的シグナル伝達は、線維芽細胞の活性化と線維化を促進します。 午前。 J.Physiol。 肺細胞。 モル。 生理。 308、L344–L357（2015）。
Tomasek, JJ、Gabbiani, G.、Hinz, B.、Chaponnier, C. & Brown, RA 筋線維芽細胞と結合組織リモデリングの機械的調節。 ナットモル牧師CellBiol。 3、349 –363（2002）
マンガー、JS et al.肺の炎症と線維症を制御するメカニズム: インテグリン αvβ6 が潜在型 TGF β1 に結合して活性化します。 セル 96、319 –328（1999）
Santos, A. & Lagares, D. マトリックスの硬さ: 臓器の線維化の伝導体。 カー。リウマトール。議員 20、2（2018）
Morvan, MG & Lanier, LL NK 細胞とがん: 生来の細胞に新しいトリックを教えることができます。 ナット。 牧師 癌 16、7 –19（2016）
カリフォルニア州ジェインウェイ 宿主を感染から守るために免疫システムがどのように機能するか: 個人的な見解。 手順 Natl Acad サイ。 米国 98、7461 –7468（2001）
Dustin, ML 免疫学的シナプスとキナプスによる T 細胞の活性化。 Immunol。 牧師 221、77 –89（2008）
Feng, Y.、Zhao, X.、White, AK、Garcia, KC & Fordyce, PM T 細胞活性化の配列依存性と力依存性のハイスループット マッピングのためのビーズベースの方法。 Nat。 方法 19、1295 –1305（2022）
Mordechay, L. et al.ナチュラルキラー細胞の細胞傷害活性の機械的制御。 ACS Biomater。 サイエンス。 工学 7、122 –132（2021）
Lei, K.、Kurum, A. & Tang, L. 治療用途のための T 細胞の機械的免疫工学。 Acc。 Chem。 解像度 53、2777 –2790（2020） 機械免疫工学における最近の進歩とその潜在的な治療応用に関する包括的なレビュー。
Seghir, R. & Arscott, S. 柔軟なシステム向けに PDMS 剛性範囲を拡張。 センサー アクチュエーター 物理学 230、33 –39（2015）
Guimarães, CF、Gasperini, L.、Marques, AP & Reis, RL 生体組織の硬さと組織工学へのその影響。 Nat。 牧師牧師。 5、351 –370（2020）
Denisin, AK & Pruitt, BL メカノバイオロジー用途向けにポリアクリルアミドゲルの剛性の範囲を調整します。 ACSアプリケーション 母校。 インターフェース 8、21893 –21902（2016）
ガイスマン、F. et al.単球、マクロファージ、樹状細胞の発生。 科学 327、656 –661（2010）
Follin、G. et al.腫瘍輸送における体液とその仕組み: 転移の形成。 ナット。 牧師 癌 20、107 –124（2020）
Baratchi, S. et al.経カテーテル大動脈弁移植は、せん断応力誘発性のピエゾ 1 媒介単球活性化の減少による抗炎症療法となります。 循環 142、1092 –1105（2020）
セラフィニ、N.ら。 TRPM4 チャネルは、敗血症における生存のための単球とマクロファージの機能を制御しますが、好中球の機能は制御しません。 Ｊ．Ｉｍｍｕｎｏｌ。 189、3689 –3699（2012）
Beningo, KA & Wang, Y. Fc 受容体媒介の食作用は、標的の機械的特性によって制御されます。 J. Cell Sci。 115、849 –856（2002）
ソサレ、NG et al.細胞の剛性と形状は、ミオシン II の過剰活性化により、食作用における CD47 の「自己」シグナル伝達を無効にします。 血 125、542 –552（2015）
Sridharan、R.、Cavanagh、B.、Cameron、AR、Kelly、DJ、O'Brien、FJ 材料の剛性は、マクロファージの偏光状態、機能、および移動モードに影響を与えます。 ActaBiomater。 89、47 –59（2019）
Hu, Y. et al.分子力イメージングにより、インテグリン依存性の機械的チェックポイントがマクロファージにおけるFcγ受容体媒介性の食作用を調節していることが明らかになった。 ナノレット。 23、5562 –5572（2023）
アチャ、H.ら。機械的に活性化されたイオン チャネル Piezo1 は、マクロファージの分極と剛性センシングを調節します。 Nat。 コミュニ 12、3256（2021）
Geng、J.ら。 Piezo4 を介した TLR1 シグナル伝達は、細菌感染時のマクロファージ媒介宿主応答に関与し、これを強化します。 Nat。 コミュニ 12、3519（2021）
デュポン、S。等。 メカノトランスダクションにおけるYAP/TAZの役割。 自然 474、179 –183（2011）
ライス、AJら。マトリックスの硬さは上皮間葉転換を誘発し、膵臓がん細胞の化学療法抵抗性を促進します。 腫瘍形成 6、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
オリバー・デ・ラ・クルーズ、J. 他基質機構は、細胞の拡散を決定することにより、YAP リン酸化を通じて脂肪生成を制御します。 バイオマテリアル 205、64 –80（2019）
メリ、VS 他。 YAP媒介機械伝達はマクロファージの炎症反応を調整します。 科学。 前売り. 6、eabb8471（2020）。
スタインマン、RM 樹状細胞に関する決定: 過去、現在、未来。 アンヌ。 牧師Immunol。 30、1 –22（2012）
モロー、HD 他。マクロピノサイトーシスは、水力抵抗による樹状細胞の方向性の偏りを克服し、宇宙探査を促進します。 開発者細胞 49、171–188.e5（2019）。
Laplaud, V. et al.生細胞の皮質をつまむと、ミオシン II モーターによって引き起こされる厚さの不安定性が明らかになります。 サイエンス。 前売 7、eabe3640（2021）。
バービエ、L. et al.ミオシン II 活性は、成熟樹状細胞の高度に限定された微小環境での遊走に選択的に必要とされます。 フロント。 免疫。 10、747（2019）
Chabaud, M. et al.細胞遊走と抗原捕捉は、樹状細胞におけるミオシン II によって共役される拮抗的なプロセスです。 Nat。 コミュニ 6、7526（2015）
Leithner、A. et al.樹状細胞のアクチン動態は、免疫シナプスにおける接触時間とプライミング効率を制御します。 J. CellBiol。 220、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
カン、J.-H.他。生体力学的な力は、骨髄由来樹状細胞の指向性遊走と活性化を促進します。 サイ。 担当者 11、12106（2021）
van den Dries、K. 他樹状細胞による形状感知は、空間構成と PGE2 によるポドソームの溶解を決定します。 細胞。 モル。 ライフサイエンス。 69、1889 –1901（2012）
チャクラボルティ、M. et al.機械的剛性は樹状細胞の代謝と機能を制御します。 細胞代表 34、108609（2021）
Mennens、SFB et al.基質の剛性は、ヒト抗原提示樹状細胞の表現型と機能に影響を与えます。 サイ。 担当者 7、17511（2017）
Figdor, CG、van Kooyk, Y. & Adema, GJ 樹状細胞およびランゲルハンス細胞上の C 型レクチン受容体。 Nat。 Rev. Immunol。 2、77 –84（2002）
ブフィ、N.ら。ヒト一次免疫細胞は、炎症によって変化する独特の機械的特性を示します。 生物物理学。 J. 108、2181 –2190（2015）
ワシントン州コムリー、A. バビッチ、JK ブルクハルト F-アクチンの流れは、免疫学的シナプスにおける LFA-1 の親和性成熟と空間的組織化を促進します。 J. CellBiol。 208、475 –491（2015）
Wang, Y. et al.樹状細胞 Piezo1 は T の分化を指示しますH1とTREG がん細胞。 eLife 11、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
ヴァリニャット、M.-P.他。リンパ球は風向計のウロポッドを使って受動的に自己操縦することができます。 Nat。 コミュニ 5、5213（2014）
Roy, NH、MacKay, JL、Robertson, TF、Hammer, DA & Burkhardt, JK Crk アダプタータンパク質は、インテグリン LFA-1 によって誘導されるアクチン依存性 T 細胞遊走と機械感知を媒介します。 科学信号。 11、eaat3178（2018）。
ホープ、JM 他流体せん断応力は、Piezo1 を介して T 細胞の活性化を高めます。 BMC Biol。 20、61（2022）
Husson, J.、Chemin, K.、Bohineust, A.、Hivroz, C. & Henry, N. T 細胞受容体結合時の強制生成。 PLoSのONE 6、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。 抗原提示細胞との結合時に T 細胞によって発揮される力を測定するための生体膜力プローブ技術の洗練された使用.
Liu, B.、Chen, W.、Evavold, BD & Zhu, C. TCR とアゴニストペプチド - MHC 間の動的キャッチ結合の蓄積が T 細胞シグナル伝達を引き起こします。 セル 157、357 –368（2014）
Thouland、TJ、Hu、KH、Bruce、MA & Butte、MJ 細胞骨格の適応性は T 細胞受容体シグナル伝達を調節します。 科学信号。 10、eaah3737 (2017)。
ガートナー、F. et al. WASp は機械感受性アクチンパッチを誘発して、密な組織での免疫細胞の移動を促進します。 開発者細胞 57、47–62.e9（2022）。
マジェディ、FS 他。 T 細胞の活性化は、3D 機械的微小環境によって調節されます。 バイオマテリアル 252、120058（2020）
Wang、H.ら。 ZAP-70: T 細胞シグナル伝達に必須のキナーゼ。 コールドスプリングハーバー。 見通し。 バイオ 2、a002279（2010）。
Bashour、KT et al. CD28 と CD3 は、T 細胞の牽引力において相補的な役割を果たします。 手順 Natl Acad サイ。 米国 111、2241 –2246（2014）
Hu、KH、Butte、MJ T 細胞の活性化には力の生成が必要です。 J. CellBiol。 213、535 –542（2016）
Liu、Y.ら。 DNA ベースのナノ粒子張力センサーは、T 細胞受容体が定義された pN 力を抗原に伝達して忠実度を高めていることを明らかにしています。 手順 Natl Acad サイ。 米国 113、5610 –5615（2016）
タブダノフ、E.ら。 TCR および LFA-1 リガンドの微細パターン化により、T 細胞の細胞骨格機構に対する相補的な効果が明らかになります。 統合します。 Biol。 7、1272 –1284（2015）
マサチューセッツ州ゴベンディルら。 T 細胞の細胞骨格の力は、パーフォリンの膜曲率バイアスを介して標的溶解のためのシナプス トポグラフィーを形成します。 開発者細胞 57、2237–2247.e8（2022）。
Wang、MS et al.機械的に活性なインテグリンは、免疫シナプスでの溶解性分泌を標的として、細胞の細胞毒性を促進します。 Nat。 コミュニ 13、3222（2022）
リュー、CSCら。最先端: Piezo1 メカノセンサーはヒト T 細胞の活性化を最適化します。 Ｊ．Ｉｍｍｕｎｏｌ。 200、1255 –1260（2018）
ジン、W.ら。 T 細胞の活性化と免疫シナプスの組織化は、構造化表面のミクロスケールの機構に応答します。 手順 Natl Acad サイ。 米国 116、19835 –19840（2019）
クマリ、S.ら。細胞骨格の張力は、遊走性 T 細胞のシナプス接触を積極的に維持します。 EMBO J. 39、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
Huby, RDJ、Weiss, A. & Ley, SC ノコダゾールは、T 細胞抗原受容体によるシグナル伝達を阻害します。 J. Biol。 Chem。 273、12024 –12031（1998）
Le Saux、G. et al.ナチュラルキラー細胞のナノスケール機械感知は、抗原官能化ナノワイヤーによって明らかにされる。 前売 母校。 31、1805954（2019）
Bhingardive、V. et al.ナチュラルキラー細胞の活性化を調整可能なナノワイヤーベースの機械刺激プラットフォーム。 前売 機能します。 母。 31、2103063（2021）
ブランボー、K.M. et al.ナチュラルキラー細胞媒介の自然細胞毒性におけるSykチロシンキナーゼの機能的役割。 J. Exp。 Med。 186、1965 –1974（1997）
マタロン、O.ら。アクチンの逆行性流動は、アクチンの立体構造状態を調節することによってナチュラルキラー細胞の反応を制御します。 SHP‐1. EMBO J. 37、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
Garrity, D.、Call, ME、Feng, J. & Wucherpfennig, KW 活性化 NKG2D 受容体は、XNUMX つのシグナル伝達二量体とともに膜内で六量体構造に集合します。 手順 Natl Acad サイ。 米国 102、7641 –7646（2005）
フリードマン、D.ら。ナチュラルキラー細胞の免疫シナプス形成と細胞毒性は、標的界面の張力によって制御されます。 J. Cell Sci。 134、jcs258570（2021）。
ヤナマンドラ、AK 他PIEZO1 を介したメカノセンシングは、3D での NK 細胞の殺傷効率を制御します。でプレプリント https://doi.org/10.1101/2023.03.27.534435 とします。
Wan、Z.ら。 B 細胞の活性化は、抗原を提示する基質の剛性特性によって制御されます。 Ｊ．Ｉｍｍｕｎｏｌ。 190、4661 –4675（2013）
Natkanski、E. et al. B 細胞は機械的エネルギーを使用して抗原親和性を識別します。 科学 340、1587 –1590（2013）
メリノコルテス、SV 他ジアシルグリセロールキナーゼ ζ は、B 細胞免疫シナプスにおけるアクチン細胞骨格のリモデリングと機械的力を促進します。 科学信号。 13、eaaw8214（2020）。
Zeng、Y.ら。基質の剛性は、in vivo での B 細胞の活性化、増殖、クラススイッチ、および T 細胞非依存性の抗体応答、つまり細胞免疫応答を制御します。 ユーロ。 J.Immunol。 45、1621 –1634（2015）
Nowosad, CR、Spillane, KM & Tolar, P. 胚中心 B 細胞は、特殊な免疫シナプス構造を通じて抗原を認識します。 Nat。 免疫。 17、870 –877（2016）
Jiang, H. & Wang, S. 免疫細胞は、能動的に引っ張る力を利用して親和性を区別し、進化を加速します。 手順 Natl Acad サイ。 米国 120、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
スタントン、RJ 他HCMV pUL135 はアクチン細胞骨格を改造して、感染細胞の免疫認識を損ないます。 細胞宿主微生物 16、201 –214（2014）
Pai, RK、Convery, M.、Hamilton, TA、Boom, WH & Harding, CV ヒト型結核菌: 免疫回避の潜在的なメカニズム。 Ｊ．Ｉｍｍｕｎｏｌ。 171、175 –184（2003）
サマッサ、F. et al. 赤痢菌 アクチン細胞骨格の動態と T 細胞受容体の小胞輸送をハイジャックすることにより、ヒト T リンパ球の応答性を損ないます。 細胞。 微生物。 22、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
Hanč、P. et al. F-アクチンと死細胞関連抗原の樹状細胞交差提示に関与するC型レクチン受容体であるDNGR-1の複合体の構造。 免疫 42、839 –849（2015）
マン、SM 他制御するための重要な自然免疫エフェクター機構としてのアクチン重合 サルモネラ 感染症。 手順 Natl Acad サイ。 米国 111、17588 –17593（2014）
ジェイコブソン、EC et al.小さな孔を通る遊走は、好中球様細胞の不活性なクロマチン組織を破壊します。 BMC Biol。 16、142（2018）
Solis, AG et al. PIEZO1による周期的な力の機械感覚は自然免疫にとって不可欠です。 自然 573、69 –74（2019）
Robledo-Avila, FH、Ruiz-Rosado, J., de, D.、Brockman, KL、Partida-Sánchez, S. TRPM2 イオン チャネルは、好中球の炎症機能を調節します。 リステリア菌 感染症。 フロント。 免疫。 11、97（2020）
Meng、KP、Majedi、FS、Thouland、TJ & Butte、MJ YAP を介したメカノセンシングは、T 細胞の活性化と代謝を制御します。 J. Exp。 Med。 217、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。 この研究は、環境の機械的信号を感知し、それに応じて応答を調整する T 細胞に光を当てます。
Al-Aghbar、MA、Jainarayanan、AK、Dustin、ML & Roffler、SR T 細胞受容体活性の調節における膜トポロジーと機械的力の間の相互作用。 コミュン。 Biol。 5、40（2022）
ウォン、VW 他機械的力は、瘢痕形成中に T 細胞依存性経路を介して急性炎症を延長させます。 FASEB J. 25、4498 –4510（2011）
Chen, DS & Mellman, I. 腫瘍学と免疫学が出会う: がんと免疫のサイクル。 免疫 39、1 –10（2013）
O'Donnell, JS、Teng, MWL & Smyth, MJ がんの免疫編集と T 細胞ベースの免疫療法に対する耐性。 ナットクリン牧師オンコル。 16、151 –167（2019）
Dustin, ML & Long, EO 細胞傷害性免疫シナプス: NK および CTL シナプス。 Immunol。 牧師 235、24 –34（2010）
ゴンザレス・グラナド、JM 他核膜ラミン A は、アクチンの動態を免疫学的シナプス構造および T 細胞活性化と結び付けます。 科学信号。 7、ra37（2014）。
ゴンザレス、C. 他ナノボディ-CD16 キャッチ結合は NK 細胞の機械的感受性を明らかにします。 生物物理学。 J. 116、1516 –1526（2019）
ファン、J.ら。 NKG2D は、選択的に機械的に制御されるリガンドの構造変化を通じて多様なリガンドを識別します。 EMBO J. 41、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
ツォポウリディス、N. et al. T細胞受容体によって引き起こされる核アクチンネットワーク形成がCD4を駆動する+ T細胞エフェクター機能。 科学Immunol。 4、eaav1987（2019）。
Tamzalit、F. et al.界面アクチン突起は、細胞傷害性 T 細胞による死滅を機械的に強化します。 科学Immunol。 4、eaav5445（2019）。
サンチェス、EE 他アポトーシスの収縮は、細胞傷害性 T 細胞による標的細胞の放出を促進します。 Nat。 免疫。 https://doi.org/10.1038/s41590-023-01572-4 とします。
ヘンデル、C.ら。ヒトの乳がん細胞および子宮頸がん細胞の細胞膜の軟化。 NJ Phys。 17、083008（2015）
Huang, B.、Song, B. & Xu, C. がんにおけるコレステロール代謝：メカニズムと治療の機会。 ナットメタブ。 2、132 –141（2020）
ハンナ、RN 他。パトロール単球は肺への腫瘍転移を制御します。 科学 350、985 –990（2015）
Vyas、M.ら。ナチュラルキラー細胞は、循環しているがん細胞を排除することでがんの転移を抑制します。 フロント。 免疫。 13、1098445（2023）
Hu, B.、Xin, Y.、Hu, G.、Li, K. & Tan, Y. 流体せん断応力は、NKG2D 媒介機械感知を通じて循環腫瘍細胞に対するナチュラルキラー細胞の細胞毒性を強化します。 APL Bioeng。 7、036108（2023）
Boussommier-Calleja、A. et al. 3D 血管新生マイクロ流体モデルにおける腫瘍細胞の血管外漏出に対する単球の影響。 バイオマテリアル 198、180 –193（2019）
Soderquest、K. et al.単球はナチュラルキラー細胞のエフェクター表現型への分化を制御します。 血 117、4511 –4518（2011）
Kumar、BV、Connors、TJ & Farber、DL ヒト T 細胞の発生、局在、および生涯にわたる機能。 免疫 48、202 –213（2018）
Surcel, A. et al.ミオシン II パラログを薬理学的に活性化し、細胞機構の欠陥を修正します。 手順 Natl Acad サイ。 米国 112、1428 –1433（2015）
Mittelheisser、V. et al.腫瘍標的化を改善するための抗体-ナノ粒子複合体の最適な物理化学的特性。 前売 母校。 34、2110305（2022）
Guo、P.ら。ナノ粒子の弾性により腫瘍への取り込みが指示されます。 Nat。 コミュニ 9、130（2018）
Liang、Q.ら。腫瘍細胞由来の微粒子の柔らかさは、薬物送達効率を調節します。 Nat。 バイオメッド。 工学 3、729 –740（2019）
チェン、Ｘら。ナノ粒子を介した、低い細胞剛性を標的とする軟癌幹細胞の特異的除去。 ActaBiomater。 135、493 –505（2021）
ペレス、JE 他磁性ナノ粒子への曝露によって引き起こされる一時的な細胞硬化。 J. ナノバイオテクノロジー。 19、117（2021）
Liu、YXら。単細胞機構は、肺胞マクロファージと銀ナノ粒子間の生体内相互作用を調査する効果的な手段を提供します。 J. Phys。 Chem。 B 119、15118 –15129（2015）
Binnewies、M.ら。効果的な治療のための腫瘍免疫微小環境 (TIME) を理解する。 Nat。 メド。 24、541 –550（2018）
ハートマン、N.ら。ヒト膵臓がんにおける実質内 T 細胞捕捉における接触ガイダンスの主な役割。 クリン。 CancerRes。 20、3422 –3433（2014）
DE Kuczek et al.コラーゲン密度は、腫瘍浸潤 T 細胞の活性を調節します。 J. Immunother。 癌 7、68（2019）
サン、Ｘら。腫瘍 DDR1 はコラーゲン線維の整列を促進し、免疫排除を引き起こします。 自然 599、673 –678（2021）
ディ・マルティーノ、JS 他腫瘍由来の III 型コラーゲンが豊富な ECM ニッチは、腫瘍細胞の休眠を制御します。 ナット癌 3、90 –107（2021）
ランピ、MC＆ラインハート-キング、カリフォルニア州細胞外マトリックスの剛性を標的にして疾患を軽減する：分子メカニズムから臨床試験まで。 サイエンス。 Transl。 中 10、eaao0475（2018）。
Diop-Frimpong, B.、Cauhan, VP、Krane, S.、Boucher, Y. & Jain, RK ロサルタンはコラーゲン I 合成を阻害し、腫瘍におけるナノ治療薬の分布と有効性を改善します。 手順 Natl Acad サイ。 米国 108、2909 –2914（2011）
Liu、J.ら。 TGF-β 遮断は、腫瘍間質を正常化することにより、乳癌における治療薬の分布と有効性を改善します。 手順 Natl Acad サイ。 米国 109、16618 –16623（2012）
Van Cutsem、E. et al.ヒアルロナン高転移性膵腺癌患者を対象とした、nab-パクリタキセルとゲムシタビンによるペグボルヒアルロニダーゼ アルファのランダム化第III相試験。 J.Clin。 オンコル。 38、3185 –3194（2020）
Provenzano、PP et al.酵素による間質の標的化により、膵管腺癌の治療に対する物理的障壁が取り除かれます。 がん細胞 21、418 –429（2012）
Zhong、Y.ら。細胞外マトリックスの機械的リモデリングと腫瘍化学療法の強化のための腫瘍微小環境活性化可能なナノ酵素。 前売 機能します。 母。 31、2007544（2021）
Caruana、I.etal。 ヘパラナーゼは、CARにリダイレクトされたTリンパ球の腫瘍浸潤と抗腫瘍活性を促進します。 Nat。 メド。 21、524 –529（2015）
Prescher, JA、Dube, DH & Bertozzi, CR 生きている動物の細胞表面の化学的リモデリング。 自然 430、873 –877（2004）
Meng, D. et al.生体直交標的生細胞ナノキャリアとして固形腫瘍免疫療法を増強する in situ 活性化 NK 細胞。 前売 機能します。 母。 32、2202603（2022）
Zhao, Y. et al.固形腫瘍免疫療法を強化するために、CAR-T 細胞にヒアルロニダーゼおよびチェックポイント遮断抗体を生体直交的に装備します。 ACSセント。 サイエンス。 8、603 –614（2022）
Saatci, O. et al.リシルオキシダーゼ (LOX) を標的とすることで、トリプルネガティブ乳がんにおける化学療法抵抗性を克服します。 Nat。 コミュニ 11、2416（2020）
Nicolas-Boluda, A. et al.コラーゲン架橋阻害による腫瘍硬化の回復により、T 細胞遊走と抗 PD-1 治療が改善されます。 eLife 10、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
デ・ヴィータ、A.ら。リシルオキシダーゼは、トリプルネガティブ乳がんの治療のために脂質ナノベシクルを操作しました。 サイ。 担当者 11、5107（2021）
キム、HY 他ペプチド官能化金ナノプローブを使用した、腫瘍細胞外マトリックスにおけるリシルオキシダーゼ活性の検出。 癌 13、4523（2021）
カナパティピライ、M.ら。リシルオキシダーゼを標的とするナノ粒子を使用して細胞外マトリックスを修飾する乳腺腫瘍の増殖の阻害。 ナノレット。 12、3213 –3217（2012）
Vennin, C. et al. ROCK阻害による一時的な組織プライミングは、膵臓がんの進行、化学療法に対する感受性、転移を切り離します。 サイエンス。 Transl。 中 9、eaai8504 (2017)。 腫瘍環境の機械的特徴を変えることが治療を改善する大きな可能性を秘めていることを示す説得力のある実証。
マーフィー、KJ 他生体内イメージング技術は、Merlin の状態に応じて膵臓がん精密医療における FAK を介したプライミングを導きます。 サイエンス。 前売 7、 eabh0363 (2021)。
トラン、Ｅら。線維芽細胞活性化タンパク質の免疫標的化は、多能性骨髄間質細胞および悪液質の認識を引き起こします。 J. Exp。 Med。 210、1125 –1135（2013）
Wang, L.-CS et al.キメラ抗原受容体 T 細胞を用いて腫瘍間質内の線維芽細胞活性化タンパク質を標的にすると、重度の毒性を伴わずに腫瘍の増殖を阻害し、宿主の免疫を増強できます。 癌免疫。 解像度 2、154 –166（2014）
Rurik、JG et al. 心臓損傷を治療するために生体内で生成されるCAR T細胞。 科学 375、91 –96（2022）
Correia、AL et al.肝星細胞は、NK細胞によって持続される乳がんの休眠を抑制します。 自然 594、566 –571（2021）
ロバーツ、EW 他。骨格筋および骨髄から線維芽細胞活性化タンパク質-αを発現する間質細胞が枯渇すると、悪液質および貧血が引き起こされます。 J. Exp。 Med。 210、1137 –1151（2013）
Fujimori, K.、Covell, DG、Fletcher, JE & Weinstein, JN 腫瘍における免疫グロブリン G、F(ab')2、および Fab の全体的および顕微鏡的分布のモデリング分析。 Cancer Res。 49、5656 –5663（1989）
タブダノフ、ED et al. T 細胞を操作して、構造的および機械的に複雑な腫瘍微小環境を介した 3D 遊走を強化します。 Nat。 コミュニ 12、2815（2021）
ウィットロック、B. PTEN枯渇による細胞傷害性T細胞死滅の強化 （ワイル・コーネル医学、2018年）。
Li, R.、Ma, C.、Cai, H.、Chen, W. CAR T 細胞機械免疫学の概要。 前売 サイエンス。 7、2002628（2020）
Chockley, P. J.、Ibanez-Vega, J.、Krenciute, G.、Talbot, L. J. & Gottschalk, S. シナプス調整された CAR は、免疫細胞の抗腫瘍活性を強化します。 Nat。 バイオテクノロジー。 https://doi.org/10.1038/s41587-022-01650-2 とします。 この研究は、CAR-NK細胞の免疫学的シナプス構造の改善が優れた治療効果につながることを示しています。
ロイバル、K.T. 他組み合わせ抗原感知回路を備えた T 細胞による正確な腫瘍認識。 セル 164、770 –779（2016）
ゴードン、WR 他機械的アロステリー: ノッチのタンパク質分解活性化に力が必要であることの証拠。 開発者細胞 33、729 –736（2015）
Sloas、DC、Tran、JC、Marzilli、AM、Ngo、JT 合成機械伝達および細胞間力検出のための張力調節受容体。 Nat。 バイオテクノロジー。 https://doi.org/10.1038/s41587-022-01638-y とします。
Mittelheisser、V. et al.ナノメディシンによる免疫療法の活用。 前編 その 3、2000134（2020）
Perica, K. et al.ナノ粒子による磁場誘発 T 細胞受容体のクラスター化により、T 細胞の活性化が強化され、抗腫瘍活性が刺激されます。 ACSナノ 8、2252 –2260（2014）
マジェディ、FS 他。振動力と操作された抗原提示細胞による T 細胞活性化の増強。 ナノレット。 19、6945 –6954（2019）
ヴィス、B.ら。超小型シリカナノ粒子は、T 細胞受容体複合体を直接連結します。 手順 Natl Acad サイ。 米国 117、285 –291（2020）
キム、K.-S.他。効果的ながん免疫療法のための、カチオン性ナノ粒子を介したナチュラルキラー細胞の活性化。 ACSアプリケーション 母校。 インターフェース 12、56731 –56740（2020）
シム、T.ら。固形腫瘍の治療のための磁性ナノ複合体で標識されたナチュラルキラー細胞の磁気活性化および磁気共鳴イメージング。 ACSナノ 15、12780 –12793（2021）
Liu、Z.ら。生細胞における機械伝達を制御するためのナノスケール光機械アクチュエーター。 Nat。 方法 13、143 –146（2016）
Farhadi, A.、Ho, GH、Sawyer, DP、Bourdeau, RW & Shapiro, MG 哺乳類細胞における遺伝子発現の超音波イメージング。 科学 365、1469 –1475（2019）
Wang, X.、Chen, X. & Yang, Y. 光スイッチ可能な導入遺伝子システムによる遺伝子発現の時空間制御。 Nat。 方法 9、266 –269（2012）
Pan, Y. et al.がん免疫療法の遠隔非侵襲的制御のための機械遺伝学。 手順 Natl Acad サイ。 米国 115、992 –997（2018）
González-Bermúdez、B.、ギニア、GV & Plaza、GR マイクロピペット吸引の進歩: 細胞生体力学、モデル、および拡張研究への応用。 生物物理学。 J. 116、587 –594（2019）
オットー、O.ら。リアルタイム変形性サイトメトリー: オンザフライでの細胞の機械的表現型解析。 Nat。 方法 12、199 –202（2015） 細胞の機械的特性を測定するための最先端の高スループット RT-DC テクノロジーの導入。
Gerum, R. et al.せん断流変形サイトメトリーで測定された懸濁細胞の粘弾性特性。 eLife 11、ｅＸＮＵＭＸ（ＸＮＵＭＸ）。
Sánchez-Iranzo, H.、Bevilacqua, C.、Diz-Muñoz, A. & Prevedel, R. 生体内ゼブラフィッシュの目の 3D ブリルアン顕微鏡データセット。 データ概要。 30、105427（2020）
Conrad, C.、Gray, KM、Stroka, KM、Rizvi, I. & Scarcelli, G. ブリルアン共焦点顕微鏡を使用した 3D 卵巣がん結節の機械的特性評価。 細胞。 モル。 バイオエンジ。 12、215 –226（2019）
ウー、P.-H.他。生体内のがん細胞の粒子追跡マイクロレオロジー。 母校。 今日 39、98 –109（2020）
Falchuk, K. & Berliner, R. ラット腎臓の尿細管周囲の毛細血管と尿細管における静水圧。 Am。 J. Physiol。 220、1422 –1426（1971）
Petrie, RJ & Koo, H. 細胞内圧の直接測定。 カー。プロトック。セルバイオル. 63（2014）。
Harlepp, S.、Thalmann, F.、Follain, G. & Goetz, JG 血行力は、光ピンセットを使用して生体内で正確に測定できます。 モル。 Biol。 細胞 28、3252 –3260（2017）
モンゲラ、A. et al.脊椎動物の体軸の伸長の根底には、流体から固体へのジャミング遷移が存在します。 自然 561、401 –405（2018）
モンゲラ、A. et al.ゼブラフィッシュの前体節中胚葉分化中に in vivo で細胞によってプローブされた細胞微小環境の機構。 Nat。 母校。 22、135 –143（2023）
Vorselen、D. et al.微粒子牽引力顕微鏡検査により、免疫細胞と標的の相互作用における細胞内力の発揮パターンが明らかになります。 Nat。 コミュニ 11、20（2020）
Meng, F.、Suchyna, TM および Sachs, F. 特定のタンパク質の in situ 用の蛍光エネルギー移動ベースの機械的ストレス センサー: 機械的ストレス センサー。 FEBSJ。 275、3072 –3087（2008）
グラショフ、C.ら。ビンキュリンにわたる機械的張力を測定すると、接着斑の動態の制御が明らかになります。 自然 466、263 –266（2010）
DE コンウェイら。内皮細胞に対する流体せん断応力は、VE-カドヘリンとPECAM-1にわたる機械的張力を調節します。 Curr。 Ｂｉｏｌ。 23、1024 –1030（2013）
Pan, X. et al.粘度感受性蛍光プローブを使用した癌細胞移動の評価。 Chem。 コミュ。 58、4663 –4666（2022）
シモリーナ、LE et al.分子ローターを使用した生体内での腫瘍の顕微鏡粘度の画像化。 サイ。 担当者 7、41097（2017）
Sack, I. 基本的な軟組織力学から画像診断までの磁気共鳴エラストグラフィー。 ナット牧師物理学。 5、25 –42（2022）
Soteriou, D. et al.機械的に解離された組織生検の迅速な単一細胞の物理的表現型解析。 Nat。 バイオメッド。 工学 https://doi.org/10.1038/s41551-023-01015-3 とします。
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