외상성 뇌 손상 (TBI)는 전 세계적으로 45세 미만의 주요 사망 원인 중 하나입니다. 자동차 사고, 낙상, 격렬한 접촉 스포츠, 폭발물 또는 총상 및 자상으로 인한 뇌진탕에 의해 유발되며, TBI 2.5만 명 이상에 영향을 미침 매년 미국인과 캐나다인. 성인 간질의 가장 흔하게 확인되는 원인입니다. 문제는 대마초가 머리 부상 치료에 어떻게 도움이 되는지입니다.

사회적, 경제적 비용 TBI 심각한 두부 손상에서 살아남은 많은 사람들이 학습과 기억에 부정적인 영향을 미치고 종종 장기간의 재활이 필요한 영구적인 행동 및 신경학적 손상을 겪는다는 점에서 상당한 수준입니다. 약 4만~6만 명의 미국인이 다음과 같은 이유로 장애를 겪고 있습니다. TBI. 소위 경증의 경우에도 TBI 외상 후 발작, 난치성 인지 장애, 낮은 기대 수명을 초래할 수 있습니다.

에 대한 치료 양식 TBI 사용 가능한 몇 가지 만족스러운 제약 옵션으로 제한됩니다. 두개내압을 낮추기 위해 두개골의 일부를 제거하는 외과적 개입은 긴급하고 생명을 구하는 조치이며 그 여파는 끔찍할 수 있습니다.

그러나 부분적으로 덕분에 희망이 지평선에 있습니다. 우리 정부가 후원하는 과학 연구 및 의료용 마리화나 환자의 광범위한 일화 설명에 대한 카나비노이드 기반 치료법의 잠재력을 강조합니다. TBI.

특허

1998에서 과학 국립 아카데미의 절차 출판하다cannabidiol의 신경 보호 특성에 대한 획기적인 보고서(CBD) 및 테트라히드로칸나비놀(THC), 마리화나의 두 가지 주요 구성 요소. 연구팀이 공동 집필(AJ Hampson, M Grimaldi, D Wink 및 노벨상 수상자 J Axelrod) 국립 정신 건강 연구소의 쥐에 대한 이 전임상 연구는 우리 "항산화제 및 신경 보호제로서의 칸나비노이드"에 대한 정부 보유 특허.

특허는 CBD 과 THC "뇌졸중이나 외상과 같은 허혈성 손상에 따른 신경학적 손상을 제한하는 신경 보호제로서 특별한 응용이 있는 것으로 밝혀졌습니다." 이 식물성 칸나비노이드는 알츠하이머병, 파킨슨병 및 HIV 백치."

반면 TBI 뇌졸중은 두개골에 대한 외부 충격으로 인해 발생하며, 뇌졸중은 내부적으로 동맥 폐색 또는 파열로 인해 발생합니다. 하지만 TBI 뇌졸중은 많은 동일한 병리학적 특징과 비정상적인 분자 메커니즘을 공유합니다.

TBI 뇌졸중은 뇌혈류를 방해하고 뇌 조직을 파괴하는 일차적 허혈 손상을 포함하는 급성 및 잠재적으로 치명적인 부상입니다. 그 다음에는 확인하지 않으면 몇 주 또는 몇 달 동안 튕겨 나갈 수 있는 XNUMX차 부상 캐스케이드가 이어져 더 많은 뇌 손상, 운동 장애 및 집중력 저하, 짜증, 수면 문제와 같은 기타 불리한 "하류" 효과를 초래할 수 있습니다.

원인이 폐색된 혈관이든 무딘 외력이든, 초기 외상은 글루타메이트(흥분성 신경 전달 물질)의 대량 방출과 반응성 산소 종(유리기) 및 기타 염증성 화합물의 과잉 생성을 특징으로 하는 분자적 사건의 복잡한 시퀀스를 유발합니다. . 과도한 글루타메이트와 산화 스트레스는 차례로 미세혈관 손상, 혈뇌 장벽 파괴, 뇌 조직 부종, 미토콘드리아 기능 장애, 칼슘 이온 불균형, 신경 독성 및 세포 사멸로 이어집니다. XNUMX차 손상 캐스케이드는 사고 후 관찰되는 많은 신경학적 결함의 발생과 관련이 있습니다. TBI 또는 뇌졸중.

구조에 칸 나비 노이드

2014 년 기사 미국 외과 의사 마리화나 사용이 외상성 뇌 손상을 입은 사람들에게 어떤 영향을 미치는지 조사했습니다. "긍정적 인 THC 스크린은 성인 환자의 사망률 감소와 관련이 있습니다. TBI,” 연구 결론.

이 주목할만한 보고서에 따르면 UCLA 의료 센터 과학자, TBI- 마리화나를 섭취한 사람은 사망할 가능성이 적고 더 오래 살 가능성이 높습니다. TBI 기권하는 환자.

대마초는 어떻게 그리고 THC, 특히 신경 보호 효과를 부여합니까?

다음과 같은 식물 칸나비노이드 THC 과 CBD 모든 포유류가 내부적으로 생산하는 내인성 칸나비노이드의 활동을 모방하고 증가시킵니다. 내인성 칸나비노이드는 체내칸나비노이드 시스템의 일부입니다(ECS).  ECS 관련된 많은 생리적 과정을 조절합니다. TBI, 뇌 혈류, 염증 및 신경 가소성과 같은.

2011년 기사 British Journal of Pharmacology 설명 ECS 스트로크 또는 TBI. 이스라엘 과학자 Raphael Mechoulam이 공동 저술한 이 기사는 뇌의 엔도카나비노이드 수치가 운동 중과 직후에 크게 증가한다고 지적합니다. TBI. 이러한 내인성 화합물은 카나비노이드 수용체를 활성화합니다. CB1 과 CB2, 보호 TBI- 유도된 신경학적 및 운동 장애.

THC 유사한 건강 긍정적 효과로 동일한 수용체를 활성화합니다.

녹아웃 마우스와 인간

CB1 수용체는 포유류의 뇌와 중추 신경계에 집중되어 있습니다. 의 동물 모델을 포함하는 전임상 연구 TBI 그리고 뇌졸중이 높아진 것으로 나타났습니다 CB1 수용체 전달은 글루타메이트 방출을 억제함으로써 유해한 흥분독성을 제한할 수 있습니다. CB1 수용체 활성화는 또한 혈관을 확장하여 대뇌 혈류(및 뇌에 대한 산소 및 영양분 공급)를 향상시킵니다.

그러나 이러한 유익한 생리학적 변화는 CB1 수용체. 이러한 중요한 수용체가 없으면 동물은 내인성 칸나비노이드 및 식물 칸나비노이드의 신경 보호 특성으로부터 혜택을 받을 수 없습니다.

2002에서 신경 과학의 저널 유도된 대뇌 허혈의 영향은 다음에서 훨씬 더 심각하다고 보고했습니다. CB1 칸나비노이드 수용체를 가진 "야생형" 마우스보다 녹아웃 마우스. 의 부재 CB1 악화시키는 것으로 나타났다 TBI- 관련 뇌 손상 및 인지 장애, 칸나비노이드 수용체가 신경 보호에 중요한 역할을 함을 나타냅니다.

XNUMXD덴탈의 CB1 역설

합성 및 식물 유래 화합물로 칸나비노이드 수용체 및 체내칸나비노이드 시스템의 다른 구성 요소를 조작함으로써 의학자들은 동물 실험에서 뇌 손상을 줄일 수 있었습니다.

그러나 CB1 까다로운 목표로 판명되었습니다.

2013에서 국제 분자 과학 저널 방법에 대해보고 TBI 엔도카나비노이드 시스템의 주간 변동에 의해 영향을 받습니다. 뇌진탕을 당한 실험실 쥐의 회복과 생존율은 TBI 오전 1시에 발생하는 경우 CB1 수용체는 오후 1시에 비해 가장 덜 견고합니다. CB1 수용체 발현 피크.

이 발견은 뇌 외상에 대한 체내칸나비노이드 시스템의 보호 기능을 고려할 때 다소 당혹스럽습니다.

XNUMXD덴탈의 ECS 급성 스트레스의 복잡하고 일선 매개체이며, CB1 수용체는 하루 중 시간, 허혈 손상 단계, 뇌의 엔도카나비노이드 농도를 포함한 여러 변수에 따라 달라집니다. 소량 및 다량의 칸나비노이드 화합물은 반대 효과를 나타냅니다.

과량의 글루타메이트가 방출되면 CB1 흥분 독성 신경 전달을 줄이기 위해 활동이 증가합니다. 하지만 CB1또한 세포 생존과 세포 사멸 사이의 스위치 역할을 하는 아폽토시스(세포 사멸)를 조절합니다. 극심한 CB1활성화는 글루타메이트 방출을 감소시키는 동안에도 세포 사멸을 유발할 수 있습니다. 약자일 가능성이 CB1길항제 (부분적으로 차단 CB1 전송)은 여전히 ​​글루타메이트 흥분독성을 감소시키면서 세포사멸을 제한할 수 있습니다.

CB2 및 신경 발생

초기 열광 후 CB1, 의학자들은 그들의 관심을 CB2 치료를 위한 약물 개발 대상으로서의 수용체 TBI. 그만큼 CB2 수용체는 면역 기능과 염증을 조절합니다. 그것은 주로 면역 세포, 대사 조직 및 말초 신경계에서 발현됩니다.

CB2 수용체 발현과 달리 CB1, 시간에 따라 달라지지 않습니다. 그러나 심각한 두부 외상 도중과 이후에, CB2 수용체 발현은 뇌에서 극적으로 "상향조절"됩니다. TBI. 2015년 연구에 따르면 신경 치료제, "의 상향 조절 CB2 의 변화 없이 CB1 에서 발견되었습니다 TBI. "

전임상 연구에 따르면 CB2 수용체 신호전달은 이후 신경세포 퇴화 및 세포 사멸의 근간이 되는 많은 분자 과정을 완화합니다. TBI. 2012에서 신경 정신과 연구 저널 보고 CB2 수용체 활성화는 설치류 모델에서 혈액 뇌 장벽 손상을 약화시킵니다. TBI. XNUMX년 후, 신경 염증 저널 주목할만한 점은 CB2 수용체는 염증과 신경혈관 반응을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. TBI- 손상된 뇌. 의 유전적 결실 CB2 의 결과를 악화시킨다 TBI 동물 실험에서 강조 CB2의 신경 보호 기능.

다른 연구에 따르면 CB2 수용체 활성화는 허혈성 손상 후 세포 복구 및 생존을 촉진합니다. CB2 수용체는 전구("줄기") 세포에 존재하며 신경 발생(새로운 뇌 세포의 생성)을 유도하는 데 중요한 역할을 합니다. 신경 발생은 운동 기능과 전반적인 회복을 향상시킵니다. TBI. CB2 녹아웃 마우스는 신경 발생이 손상되었습니다.

난파

동물 모델을 포함하는 연구는 폐쇄성 두부 손상 후 발생하는 병리학적 과정에 대해 밝힙니다. 그러나 유망한 리드는 CB2 수용체는 성공적인 임상 결과로 번역되지 않았습니다. 이탈리아 과학자 Giovanni Appendino는 다음과 같이 말했습니다. CB2 난파 프로젝트로 둘러싸인 바위입니다.”

하지만 왜? 우선 전임상 모델은 질병을 부분적으로만 재현합니다. 그리고 단일 유형의 수용체를 표적으로 하는 합성 칸나비노이드는 내인성 칸나비노이드의 다기능 활동과 식물 칸나비노이드의 광범위한 스펙트럼 프로파일을 부분적으로만 재현합니다.

엔도카나비노이드와 식물칸나비노이드는 여러 수용체와 직간접적으로 상호 작용하는 "다발성" 작용제입니다. CB1 과 CB2 – 이는 또한 뇌졸중 또는 TBI.

합성 또는 식물 유래의 외인성 칸나비노이드는 두 가지 모두에 관여해야 할 수 있습니다. CB1과 CB2 (직접 또는 간접적으로) 및 임상적으로 관련된 신경 보호 효과를 부여하기 위한 다른 경로도 가능합니다. 를 겨냥한 합성 단일 총알 CB2 또는 다른 표적은 전체 식물 시너지 산탄총이나 다차원적 내인성 측근만큼 다재다능하거나 효과적이지 않습니다.

난잡한 화합물

대마초가 두부 손상 치료에 도움이 되는 방법은 아마도 칸나비디올을 통해서일 것입니다. 수십 개의 분자 경로를 통해 수많은 효과를 내기 때문에 난잡한 화합물로 간주됩니다. 2017년에 Mayo Clinic의 신경학자인 Eugene L. Scharf는 과학 문헌에서 65개 이상의 분자 표적을 식별했다고 언급했습니다. CBD. 이 다재다능한 식물 칸나비노이드는 뇌 허혈에 대해 매우 활동적이며, 뇌의 많은 분자 및 세포 특징을 조절합니다. TBI 병리학.

CBD 뇌손상을 줄이고 뇌졸중 및 뇌졸중 동물 모델에서 기능 회복을 개선하는 것으로 나타났습니다. TBI. 2010년에 발표된 보고서에 따르면 British Journal of Pharmacology, CBD 허혈 후 심장 부정맥을 정상화하고 닫힌 두부 손상 후 투여 시 손상된 조직의 크기를 제한합니다.

또 뭔데, CBD 중독성 부작용을 일으키지 않습니다. THC-높다. 그리고 CBD 사용은 관용으로 이어지지 않습니다.

손상된 뇌는 놀라울 정도로 가소적일 수 있지만, XNUMX차 손상 캐스케이드 동안 발생하는 퇴행성 도미노 효과를 예방, 약화 또는 지연시키기 위한 치료 개입을 위한 제한된 기회 창("플래티넘 XNUMX분" 또는 "골든 아워")만 있습니다. . Cannabidiol은 그 기회의 창을 확장합니다. 연구원들은 CBD 허혈이 시작된 직후 또는 XNUMX시간 후에 투여하면 강력하고 오래 지속되는 신경 보호를 전달할 수 있습니다.

칸나비노이드 수용체에 대한 직접적인 결합 친화력이 거의 없지만, CBD 여러 비카나비노이드 수용체를 통해 신경 보호 효과 및 기타 이점을 부여합니다. 2016년 노팅엄 대학의 과학자(UK) 보고 CBD 5-HT1A 세로토닌 수용체와 PPAR-감마 핵 수용체. CBD 또한 뇌에서 신경 보호 엔도카나비노이드의 농도를 증가시키는 엔도카나비노이드 "재흡수"를 지연시킴으로써 수많은 수용체 독립적인 채널을 통해 작용합니다.

International Cannabinoid Research Society의 2016년 컨퍼런스에서 발표한 스페인 과학자들은 CBD 및 허혈성 손상으로 인해 산소가 결핍된 신생 새끼 돼지의 저체온증(냉각). 저체온증은 일반적으로 뇌졸중 후 신생아를 치료하기 위한 이동 요법입니다. 하지만 이 동물 모델에서는 CBD 신생아의 뇌 기능을 보호하는 데 저체온보다 더 효과적이었습니다. 예비 데이터는 CBD 저체온증이 최상의 결과를 가져올 수 있습니다.

CBD for  CTE

만성 외상성 뇌병증(CTE), 특히 심한 형태의 TBI, 수많은 뇌진탕이 축적되어 발생하며, 이는 나중에 신경학적 문제의 위험을 증가시키고 치매의 진행을 앞당깁니다. 축구 선수들은 스포츠의 폭력적인 성격을 고려할 때 특히 취약합니다.

내셔널 풋볼 리그의 공식적인 방치와 은폐 이후, 전직 스타 운동선수들 사이에서 일련의 자살과 정신 건강 장애가 대중의 관심을 불러일으켰습니다. 그래서 CBD. 일화적인 이점 CBD-풍부한 대마초 오일 CTE 머리 부상을 입기 쉬운 축구 선수, 권투 선수 및 기타 프로 운동 선수들 사이에서 잘 알려져 있습니다.

CBD, 그 자체로 우리의 타고난 체내칸나비노이드 생물학의 여러 측면을 강화할 수 있는 독특하고 광범위한 스펙트럼 프로필을 가지고 있습니다. 단일 분자 화합물로서, CBD 전임상 실험에서 인상적인 신경 보호 결과를 제공했습니다. 하지만 잊지 말자 THC, 을 고려하면 TBI 에 대해 양성 판정을 받은 환자 THC 보다 잘했다 TBI 대마초를 기권한 환자.

측근 효과는 실제입니다. CBD 와 결합하면 더 잘 작동합니다. THC 및 대마초 식물의 기타 성분. 그 너머에 CBD 과 THC, 특정 의학적 속성을 가진 수십 개의 대마초 성분이 상승적으로 상호 작용하여 전체 식물의 치료 효과가 부분의 합보다 큽니다.

다수를 위해 TBI 환자 여러분, 게임이 늦었고 시간이 흘러가고 있습니다. 결합한 식물성 카나비노이드 치료제 CBD 과 THC 동시에 여러 표적에 작용하는 것이 치료에 이상적인 치료 후보로 보일 것입니다. TBI. 그러나 지금까지 그런 사례는 없었다. FDA는-전체 식물의 효능을 확인하기 위한 승인된 임상 시험, CBD-외상성 뇌 손상에 대한 풍부한 대마초 오일. 그리고 많은 곳에서 대마초는 여전히 합법적인 치료 옵션으로 사용할 수 없습니다.

에 대한 보완 요법 TBI

뇌졸중이나 외상성 뇌 손상과 같은 복잡한 병리학은 다음과 같은 치유 방식의 조합을 포함하는 다각적인 치료 요법의 혜택을 받을 수 있습니다.
• 전체 식물 대마초 오일. CBD- 많은 양의 풍부한 추출물 THC 사람이 편한대로.
• 테르펜. 베타-카리오필렌 및 테르피놀렌이 포함된 대마초 제품 및 변종.
• 다이어트. 잎이 많은 채소, 오메가 3 오일이 풍부한 고지방/저탄수화물/저당 식단(DHA, EPA), 발효 식품(프로바이오틱스).
• 영양 보충제 및 항산화제. 마그네슘, 비타민 D, 커큐민, 글루타티온 및 멜라토닌은 일주기 리듬과 수면을 회복시킵니다.
• 고대 요법. 체내칸나비노이드 수치를 증가시키는 침술, 운동 및 칼로리 제한(단식).
• 현대 요법. 뉴로피드백, 저수준 레이저 요법(광생체조절), 고압산소, 뇌직류 자극, 부양 탱크 요법, 저체온 요법(냉각).

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