Bodea LG、Eckert A、Ittner LM、Piguet O、Götz J. 前頭側頭葉変性症におけるタウの生理学および病態メカニズム。 J ニューロケム。 2016;138:71–94。
Pottier C、Ravenscroft TA、Sanchez-Contreras M、Rademakers R. FTLD の遺伝学: 概要と遺伝学的研究から期待できること。 J ニューロケム。 2016;138:32–53。
ファン・スウィーテン・J、スピランティーニ・MG。 タウ遺伝子の変異によって引き起こされる遺伝性前頭側頭型認知症。 脳病理 2007;17:63–73。
Zhu M、Zhang S、Tian X、Wu C. マスクは、リソソームの酸性化を通じてオートファジーを強化することにより、MAPT および FUS による変性を軽減します。 オートファジー。 2017;13:1924–38。 https://doi.org/10.1080/15548627.2017.1362524.
マハリ S、マルティネス R、キング M、フェルベック A、ハラリ O、ベニテス BA、他前頭側頭葉変性症の人工多能性幹細胞モデルにおけるタンパク質恒常性の欠陥。 トランスル精神医学。 2022;12:508。
カバレロ B、ワン Y、ディアス A、タセット I、ジュスト YR、スティラー B 他ヒトタウの病原性形態とさまざまなオートファジー経路との相互作用。 老化した細胞。 2018;17:e12692。 https://doi.org/10.1111/acel.12692。 2018
フロストB、バルダイFH、フィーニーMB。 ラミン機能不全はタウオパチーにおける神経変性を媒介します。 カーバイオル。 2016;26:129–36。 https://doi.org/10.1016/j.cub.2015.11.039。 2016。
トレイシー TE、マデロ ペレス J、スワニー DL、チャン TS、モリッツ M、コンラッド C、他タウ インタラクトームは、神経変性に関連するシナプスおよびミトコンドリアのプロセスをマップします。 細胞。 2022;185:712–28.e14。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.12.041.
Pradeepkiran JA、Hemachandra Reddy P. アルツハイマー病におけるマイトファジーの欠陥。 老化研究改訂 2020;64:101191。
Simone R、Javad F、Emmett W、Wilkins OG、Almeida FL、Barahona-Torres N、他。 MIR-NAT は MAPT 翻訳を抑制し、神経変性におけるタンパク質恒常性を助けます。 自然。 2021;594:117–23。 https://doi.org/10.1038/s41586-021-03556-6.
Yan Y、Yan H、Teng Y、Wang Q、Yang P、Zhang L 他長い非コーディング RNA 00507/miRNA-181c-5p/TTBK1/MAPT 軸はアルツハイマー病におけるタウの過剰リン酸化を制御します。 Jジーン医学。 2020;22:3268。 https://doi.org/10.1002/jgm.3268.
Jiang S、Wen N、Li Z、Dube U、Del Aguila J、Budde J 他CRISPR編集されたiPSC由来ニューロンとヒトの脳の統合システム生物学分析により、FTLDとPSPにおけるシナプス前シグナル伝達の欠損が明らかになった。 トランスル精神医学。 2018;8:265。 https://doi.org/10.1038/s41398-018-0319-z.
ボウルズ KR、シルバ MC、ホイットニー K、バートゥッチ T、ベルリンド JE、ライ JD、他MAPT変異大脳オルガノイドでは、ELAVL4、スプライシング、およびグルタミン酸作動性機能不全がニューロン喪失に先行します。 細胞。 2021;184:4547–63.e17。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.07.003.
Hernandez I、Luna G、Rauch JN、Reis SA、Giroux M、Karch CM、他。 ファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤は、タウオパチーを患うマウスのリソソームを活性化し、タウの病状を軽減します。 科学翻訳医学。 2019;11. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aat3005.
ミナヤ MA、マハリ S、アイヤー AK、エテレブ AM、マルティネス R、ファン G、他MAPT 変異間で共有される保存された遺伝子サインにより、カルシウム シグナル伝達の欠陥が明らかになります。 フロントモルバイオシス。 2023;10:1051494。
Oo JA、Brandes RP、Leisegang MS。 長い非コーディング RNA: 細胞の生理機能と機能の新規調節因子。 Pflug Arch Eur J Physiol。 2022;474:191–204。
Zhang X、Wang W、Zhu W、Dong J、Cheng Y、Yin Z 他複数の制御レベルにおける長い非コード RNA のメカニズムと機能。 Int J Mol Sci. 2019;20:5573。
Khong A、Matheny T、Jain S、Mitchell SF、Wheeler JR、Parker R. ストレス顆粒トランスクリプトームは、ストレス顆粒における mRNA 蓄積の原理を明らかにします。 モルセル。 2017;68:808–20.e5。 https://doi.org/10.1016/j.molcel.2017.10.015.
Van Treeck B、Protter DSW、Matheny T、Khong A、Link CD、Parker R。RNA の自己集合はストレス顆粒の形成とストレス顆粒トランスクリプトームの定義に寄与します。 Proc Natl Acad Sci USA。 2018;115:2734–9。 https://doi.org/10.1073/pnas.1800038115.
Karch CM、Kao AW、Karydas A、Onanuga K、Martinez R、Argouarch A、他。 原発性タウオパチー患者由来の人工多能性幹細胞に関する包括的なリソース。 Stem Cell Rep. 2019;13:939–55。 https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2019.09.006.
高橋 K、山中 S. 定義された因子によるマウス胚および成体の線維芽細胞培養物からの多能性幹細胞の誘導。 細胞。 2006;126:663–76。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2006.07.024.
伴 宏、西下 直、房崎 直、田畑 哲、佐伯 和人、鹿村 正人、他温度感受性センダイウイルスベクターによるトランスジーンフリーのヒト人工多能性幹細胞（iPSC）の効率的な生成。 Proc Natl Acad Sci USA。 2011;108:14234–9。 https://doi.org/10.1073/pnas.1103509108.
佐藤 C、バーテルミー NR、マウェニエガ KG、パターソン BW、ゴードン BA、ジョッケル-バルサロッティ J、他ニューロンおよびヒト中枢神経系におけるタウの動態。 ニューロン。 2018;97:1284–98.e7。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.02.015.
Patro R、Duggal G、Love MI、Irizarry RA、Kingsford C. Salmon は、転写発現の迅速かつバイアスを意識した定量化を提供します。 ナットメソッド。 2017;14:417–9。 https://doi.org/10.1038/nmeth.4197.
Love MI、Huber W、Anders S. DESeq2 を使用した RNA-seq データの倍数変化と分散の緩やかな推定。 ゲノムバイオル。 2014;15:550。 https://doi.org/10.1186/s13059-014-0550-8.
Wilkinson L. ggplot2: WICKHAM, H. Biometrics によるデータ分析用のエレガントなグラフィックス。 2011;67:678–9。 https://doi.org/10.1111/j.1541-0420.2011.01616.x.
Chen J、Zhang J、Gao Y、Li Y、Feng C、Song C 他LncSEA: 長いノンコーディング RNA 関連セットおよび濃縮分析のためのプラットフォーム。 核酸研究所2021;49:D969–80。 https://doi.org/10.1093/nar/gkaa806.
モントージョ J、ズベリ K、ロドリゲス H、カジ F、ライト G、ドナルドソン SL、他GeneMANIA cytoscape プラグイン: デスクトップ上の高速遺伝子機能予測。 バイオインフォマティクス。 2010;26:2927–8。 https://doi.org/10.1093/bioinformatics/btq562.
アルマオス A、コラントーニ A、プロイエッティ G、ルパート J、タルターリア GG。 CatRAPID オミックス v2.0: タンパク質と RNA の相互作用の予測をより深く、より広範囲に。 核酸研究所2021;49:W72–9。 https://doi.org/10.1093/nar/gkab393.
ベルッチ M、アゴスティーニ F、マシン M、タルターリア GG。 タンパク質と長い非コード RNA の会合を予測します。 ナットメソッド。 2011;8:444–5。
フーバー BR、リード MN、スー J、ペンロッド RD、コティリネック LA、グラント MK、他。 樹状突起スパインへのタウの誤局在は、神経変性とは独立してシナプス機能不全を媒介します。 ニューロン。 2010;68:1067–81。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2010.11.030.
カーチ CM、ジェン AT、ゴート AM。 細胞外タウレベルは、タウオパチーに関連するタウの変動によって影響を受けます。 Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ． 2012;287:42751–62。 https://doi.org/10.1074/jbc.M112.380642.
Bierhoff H. RNA タンパク質プルダウン アッセイおよび RNA 免疫沈降 (RIP) による lncRNA タンパク質相互作用の分析。 方法 Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ． 2018;1686:241–50。
ラムスデン M、コティリネック L、フォースター C、ポールソン J、マクゴーワン E、サンタクルーズ K、他。 ヒトタウオパチー（P301L）のマウスモデルにおける年齢依存性の神経原線維変化形成、ニューロン喪失、および記憶障害。 J Neurosci. 2005;25:10637–47。 https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3279-05.2005.
マタリン M、サリフ DA、ヤスヴォイナ M、カミングス DM、ゲルフィ S、リュー W、他。 アミロイドまたはタウの病状発症中のトランスジェニックマウスにおけるゲノムワイドな遺伝子発現解析およびデータベース。 Cell Rep. 2015;10:633–44。 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2014.12.041.
アレン M、カラスキーロ MM、ファンク C、ヘヴナー BD、ゾウ F、ヨンキン CS、他アルツハイマー病およびその他の神経変性疾患に関するヒト全ゲノムの遺伝子型およびトランスクリプトーム データ。 科学データ。 2016;3:160089。 https://doi.org/10.1038/sdata.2016.89.
Gilks N、Kedersha N、Ayodele M、Shen L、Stoecklin G、Dember LM、他。 ストレス顆粒の集合は、TIA-1 のプリオン様凝集によって媒介されます。 モルバイオセル。 2004;15:5383–98。 https://doi.org/10.1091/mbc.E04-08-0715.
Kedersha N、Anderson P. 哺乳類のストレス顆粒と処理体。 方法酵素mol。 2007;431:61–81。
ハンソンKK、メアGR. ストレス顆粒およびマラリア原虫肝段階感染。 バイオルオープン。 2014;3:103–7。 https://doi.org/10.1242/bio.20136833.
Zhang K、Daigle JG、Cunningham KM、Coyne AN、Ruan K、Grima JC、他ストレス顆粒の集合により、核細胞質輸送が妨害されます。 細胞。 2018;173:958–971.e17。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.03.025.
ブルネッロ CA、ヤン X、フットネン HJ。 内部移行したタウは、ストレス顆粒の形成と安定性を促進することにより、細胞をストレスに対して敏感にします。 Sci Rep. 2016;6:30498。 https://doi.org/10.1038/srep30498.
中村正人、塩沢真司、坪井大将、天野正人、渡辺博司、前田秀樹、他患者由来の iPSC における前頭側頭型認知症関連 R406W タウ変異によって誘発される病理学的進行。 Stem Cell Rep. 2019;13:684–99。 https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2019.08.011.
Capano LS、Sato C、Ficulle E、Yu A、Horie K、Barthelemy NR、他直接再プログラムされたヒトニューロンにおける内在性 4R タウの発現と不溶性タウの形成の再現。 SSRN エレクトロン J. 2021。 https://doi.org/10.2139/ssrn.3899434.
Statello L、Guo CJ、Chen LL、Huarte M. 長い非コード RNA による遺伝子調節とその生物学的機能。 Nat Rev Mol Cell Biol. 2021;22:96–118。
ワン・KC、チャン・HY。 長いノンコーディング RNA の分子機構。 モルセル。 2011;43:904–14。
Yang Y、Wen L、Zhu H. 主要なパートナータンパク質を同定することにより、長い非コード RNA の隠された機能を明らかにします。 細胞生物科学。 2015;5:59。
Ash PEA、Lei S、Shattuck J、Boudeau S、Carlomagno Y、Medalla M、他。 TIA1 はタウ相分離を増強し、有毒なオリゴマータウの生成を促進します。 Proc Natl Acad Sci USA。 2021;118. https://doi.org/10.1073/pnas.2014188118.
Gerstberger S、Hafner M、Ascano M、Tuschl T. ヒト RNA 結合タンパク質の進化的保存と発現、およびヒトの遺伝病におけるそれらの役割。 Adv Exp Med Biol。 2014;825:1–55。 https://doi.org/10.1007/978-1-4939-1221-6_1.
ラティマーCS、キーンCD、クレーマーBC、リアチコNF。 TDP-43 は、線虫における病的なタウリン酸化と選択的神経毒性を促進します。 アルツハイマー型認知症。 2021;17. https://doi.org/10.1002/alz.058137.
モンタルバーノ M、マッカレン S、カシオ FL、セングプタ U、ガルシア S、バット N、他アルツハイマー病、筋萎縮性側索硬化症、前頭側頭型認知症における TDP-43 およびタウ オリゴマー。 ニューロビオール Dis. 2020;146:105130。 https://doi.org/10.1016/j.nbd.2020.105130.
Urwin H、Josephs KA、Rohrer JD、MacKenzie IR、Neumann M、Authier A、他。 FUS 病理は、タウ陰性および TDP-43 陰性の前頭側頭葉変性症の大部分を定義します。 アクタニューロパトール。 2010;120:33–41。 https://doi.org/10.1007/s00401-010-0698-6.
レスター E、大井 FK、バッカール N、エアーズ J、ウールマン AL、ウィーラー J 他タウ凝集体は、複数の核スペックル成分の位置を誤って配置する RNA タンパク質の集合体です。 ニューロン。 2021;109:1675–91.e9。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2021.03.026.
Lennox AL、Hoye ML、Jiang R、Johnson-Kerner BL、Suit LA、Venkataramanan S、他。 病原性 DDX3X 変異は、胎児の皮質発育中の RNA 代謝と神経新生を阻害します。 ニューロン。 2020;106:404–20.e8。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.01.042.
Vanderweyde T、Apicco DJ、Youmans-Kidder K、Ash PEA、Cook C、Lummertz da Rocha E、他。タウと RNA 結合タンパク質 TIA1 の相互作用は、タウの病態生理学と毒性を調節します。 Cell Rep. 2016;15:1455–66。 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2016.04.045.
Maziuk BF、Apicco DJ、Cruz AL、Jiang L、Ash PEA、da Rocha EL、他。 タウオパチーでは、RNA 結合タンパク質が小さなタウ封入体と共局在します。 Acta Neuropathol Commun。 2018;6:71。
パタニ R、ルイス PA、トラブズニ D、プディフット CA、ワイリー DJA、ウォーカー R、他全ゲノム遺伝子発現およびスプライシング解析を使用して、老化および神経変性疾患をモデル化するためのヒト胚性幹細胞由来ニューロンの有用性を研究しています。 J ニューロケム。 2012;122:738–51。 https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2012.07825.x.
Sposito T、Preza E、Mahoney CJ、Setó-Salvia N、Ryan NS、Morris HR、他MAPT の 10 + 16 スプライス部位変異を持つ前頭側頭型認知症患者の幹細胞由来ニューロンでは、タウ スプライシングの発生制御が破壊されています。 フン・モル・ジュネット。 2015;24:5260–9。 https://doi.org/10.1093/hmg/ddv246.
ヘフティ MM、ファレル K、キム SH、ボウルズ KR、フォークス ME、ラジ T 他人間の脳の発達における MAPT 発現とスプライシングの高解像度の時間的および局所的マッピング。 PLoS ワン。 2018;13:e0195771。 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0195771.
ピアトニツカヤ S、高橋 正樹、北浦 博、葛城 裕、垣花 哲、張 L、他USP10 は、神経細胞におけるタウ陽性ストレス顆粒形成にとって重要な因子です。 Sci Rep. 2019;9:10591。 https://doi.org/10.1038/s41598-019-47033-7。 2019
Marcelo A、Koppenol R、de Almeida LP、Matos CA、Nóbrega C. ストレス顆粒、RNA 結合タンパク質、およびポリグルタミン疾患: 凝集が多すぎますか? 細胞死障害2021;12:592。
Glasauer SMK、Goderie SK、Rauch JN、Guzman E、Audouard M、Bertucci T、他。 大脳オルガノイドにおけるヒトのタウ変異は、コレステロールの進行性恒常性異常を誘発します。 幹細胞代表 2022;17:2127–40。
グナワルダナ CG、メラビアン M、ワン X、ミューラー I、ルバンボ IB、ジョンクマン JEN、他。 ヒトタウインタラクトーム: リボヌクレオプロテオームへの結合、およびシャペロンおよびプロテアソームへの 301 位のプロリンからロイシンへの変異体 (P301L) の結合の障害。 モル細胞プロテオム。 2015;14:3000–14。 https://doi.org/10.1074/mcp.M115.050724.
Maziuk B、Ballance HI、Wolozin B。神経変性疾患における RNA 結合タンパク質凝集の調節不全。 フロントモルニューロスチ。 2017;10:89。
Neumann M、Sampathu DM、Kwong LK、Truax AC、Micsenyi MC、Chou TT 他前頭側頭葉変性症および筋萎縮性側索硬化症におけるユビキチン化TDP-43。 科学。 2006;314:130–3。 https://doi.org/10.1126/science.1134108.
Meier S、Bell M、Lyons DN、Rodriguez-Rivera J、Ingram A、Fontaine SN、他。 病理学的タウは、リボソーム機能を損ない、タンパク質合成を減少させることにより、神経損傷を促進します。 J Neurosci. 2016;36:1001–7。 https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3029-15.2016.
マクミラン PJ、ベンボウ SJ、ウーリッヒ R、サクストン A、バウム M、ストロバス T、他。 タウ-RNA複合体は微小管の重合を阻害し、疾患に関連した構造変化を引き起こします。 脳。 2023;146:3206–20。 https://doi.org/10.1093/brain/awad032.
Mahboubi H、Stochaj U. 細胞質ストレス顆粒: 細胞シグナル伝達と疾患の動的調節因子。 ビオチム。 生物物理学。 アクタモルベースディス。 2017;1863:884–95。
Wolozin B、Ivanov P. ストレス顆粒と神経変性。 Nat Rev Neurosci. 2019;20:649–66。
Yuan X、Yan Y、Xue M. 低分子核小体 RNA 宿主遺伝子 8: がん治療のターゲットにおける新星。 バイオメッド薬剤師。 2021;139:111622。
Williams GT、Farzaneh F. snoRNA と snoRNA 宿主遺伝子はがんの新たな役割を担っています。 ナット・レブ・ガン。 2012;12:84–88。 https://doi.org/10.1038/nrc3195.
Zhang Y、Chen K、Sloan SA、Bennett ML、Scholze AR、O'Keeffe S、他。 大脳皮質のグリア、ニューロン、血管細胞の RNA 配列トランスクリプトームおよびスプライシング データベース。 J Neurosci. 2014;34:11929–47。 https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1860-14.
Zou C、Liao J、Hu D、Su Y、Lin H、Lin K 他SNHG8 は、miR-512-5p のスポンジングと TRIM28 の標的化を介して、エプスタイン・バーウイルス関連胃がんの進行を促進します。 フロントオンコル。 2021;11:734694。 https://doi.org/10.3389/fonc.2021.734694.
Yu B、Wang B、Wu Z、Wu C、Ling J、Gao X 他LncRNA SNHG8 は、スポンジング miR-335-5p を介してびまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫の増殖を促進し、アポトーシスを阻害します。 フロントオンコル。 2021;11:650287。 https://doi.org/10.3389/fonc.2021.650287.
Miao W、Lu T、Liu X、ying W、Zhang H. LncRNA SNHG8 は、Wnt/β-カテニン経路を介して卵巣癌細胞の細胞プロセスと幹細胞性を誘導します。 がんバイオマーク。 2020;28:459–71。 https://doi.org/10.3233/CBM-190640.
Tian J、Liu Y、Wang Z、Zhang S、Yang Y、Zhu Y 他LncRNA Snhg8 は、miR-425-5p 媒介 SIRT1/NF-κB シグナル伝達の調節を通じて、虚血性脳卒中におけるミクログリアの炎症反応と血液脳関門の損傷を軽減します。 J Biochem Mol Toxicol. 2021;35:22724。 https://doi.org/10.1002/jbt.22724.
Wang C、Yang Q、Han Y、Liu H、Wang Y、Huang Y 他長いノンコーディング RNA SNHG8 のレベルが低下すると、低酸素炎症性微小環境で機能的な HIF-1 α が放出され、NF-κB 経路が活性化されます。 幹細胞研究所。 2022;13:229。
Protter DSW、Parker R. 応力顆粒の原理と特性。 トレンドセルバイオ。 2016;26:668–79。
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- 情報源： https://www.nature.com/articles/s41380-023-02237-2
