一生残る思い出もあります。皆既日食を見るときの畏怖。パートナーと共有した最初の笑顔。眠っている間に亡くなった最愛のペットの姿を垣間見ることができます。
その他の思い出は、それほど多くはありません。 1週間前の昼食に何を食べたか覚えている人はほとんどいません。なぜ一部の記憶は残り、他の記憶は消え去ってしまうのでしょうか?
驚くべきことに、その答えはDNAの破壊と脳の炎症である可能性があります。表面的には、これらのプロセスは脳の機能にまったく有害であるように思えます。通常、DNA鎖の切断はがんと関連し、炎症は老化と関連しています。
だけど 新しい研究 マウスの研究は、ニューロン内の DNA の破壊と修復が長期記憶への道を開くことを示唆しています。
脳の奥深くにあるタツノオトシゴの形をした領域である海馬のニューロンを電気信号がザッピングすることで、私たちは記憶を形成します。電気パルスは、ニューロンのグループをネットワークに配線し、記憶をコード化します。信号は貴重な体験の短い断片のみをキャプチャしますが、中には何十年も繰り返し再生できるものもあります（ただし、壊れたレコードのように徐々に減衰します）。
今日の AI のほとんどを支えている人工ニューラル ネットワークと同様に、科学者たちは脳の接続の再配線は急速に起こり、変化しやすいと長い間考えてきました。しかし、新しい研究では、長期にわたる記憶をコード化するために接続を変更するニューロンのサブセットが発見された。
これを行うために、奇妙なことに、ニューロンは、通常は細菌を避けて炎症を引き起こすタンパク質を補充します。
「脳ニューロンの炎症は、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経学的問題を引き起こす可能性があるため、通常、悪いことであると考えられています。」 と 研究著者であるアルバート・アインシュタイン医科大学のエレナ・ラドゥロビッチ博士がプレスリリースで述べた。 「しかし、私たちの発見は、脳の海馬領域の特定のニューロンの炎症が長期にわたる記憶を作るために不可欠であることを示唆しています。」
私は滞在するべきですか、それとも行くべきですか？
私たちは皆、自分の人生に関する心のスクラップブックを持っています。いつ、どこで、誰が、何をしたかなどの記憶を再生すると、私たちの心は時間を超えてその経験を追体験します。
海馬はこの能力の中心です。 1950年代、HMとして知られる男性は、てんかんの治療のために海馬を切除されました。手術後、彼は古い記憶を保持していましたが、新しい記憶を形成できなくなりました。これは、脳領域が記憶を暗号化するホットスポットであることを示唆しています。
しかし、DNA は海馬や記憶とどのような関係があるのでしょうか?
それは脳細胞がどのように配線されているかにかかっています。ニューロンは、シナプスと呼ばれる小さな突起を通じて互いに接続します。対岸の 2 つの岸の間にあるドックのように、シナプスは化学物質を送り出して、あるニューロンから別のニューロンにメッセージを伝達します。信号に応じて、シナプスは隣接するニューロンとの強力な接続を形成したり、通信をダイヤルダウンしたりすることができます。
脳を再配線するこの能力は、シナプス可塑性と呼ばれます。科学者たちは長い間、それが記憶の基礎であると考えてきました。何か新しいことを学ぶとき、電気信号がニューロンを通って流れ、分子のカスケードを引き起こします。これらは、シナプスを再構築する遺伝子を刺激して、隣接するものとの接続を増加または減少させます。海馬では、この「ダイヤル」が神経ネットワーク全体の配線を急速に変更して、新しい記憶を記録します。
シナプス可塑性には代償が伴います。シナプスは、細胞内の DNA から生成されるタンパク質の集合で構成されています。新しい学習により、ニューロンからの電気信号により、ニューロン内の DNA が一時的に切断されます。
DNA の損傷は必ずしも有害であるわけではありません。 2021年からは記憶形成と関係があるとされています。 1つの研究 私たちの遺伝物質の破損は脳内に広く存在しており、驚くべきことにマウスの記憶力の向上と関連していることがわかりました。課題を学習したマウスでは、複数の種類の脳細胞でより多くのDNA切断が見られ、一時的な損傷が脳の学習および記憶プロセスの一部である可能性が示唆されました。
しかし結果はつかの間の思い出に過ぎなかった。同様のメカニズムが長期的なメカニズムにも影響するのでしょうか?
「わずか数秒間でエンコードされた短い体験が、生涯にわたって何度も再生されることを可能にするものは、依然として謎のままです」と博士は言う。この研究には関与していないアイオワ神経科学研究所のベンジャミン・ケルビントンとテッド・エイベルは、 に書いた 自然.
思い出のオムレツ
答えを見つけるために、チームは記憶を評価するための標準的な方法を使用しました。彼らはマウスをさまざまな部屋で飼育しました。快適な部屋もあれば、快適な部屋もありました。他の人は、動物の足に小さな電気的衝撃を与えましたが、それは彼らが生息地を嫌うのに十分でした。マウスはすぐに快適な部屋を好むことを学習しました。
次に研究チームは、最近の記憶を持つマウス（実験から約4日後）と、滞在からほぼ1か月後のマウスの遺伝子発現を比較した。
驚くべきことに、通常はシナプス可塑性に関連する遺伝子に加えて、炎症に関与する遺伝子も急増した。さらに深く調査すると、研究チームはTLR9と呼ばれるタンパク質を発見した。通常、危険な細菌に対する体の防御の第一線の一部として知られている TLR9 は、侵入した細菌からの DNA 断片に対する体の免疫反応を高めます。しかし、ここでは、海馬内のニューロン、特に数日間続く持続的な DNA 切断を持つニューロンで遺伝子が非常に活性化しました。
それは何をするためのものか？ある実験では、研究チームは海馬内のTLR9をコードする遺伝子を削除した。チャンバーテストに挑戦したとき、これらのマウスは、遺伝子が完全なマウスと比較して、長期記憶テストで「危険な」チャンバーを思い出すのに苦労しました。
興味深いことに、研究チームはTLR9がDNA切断を感知できることを発見した。この遺伝子を欠失させると、マウス細胞はDNA切断を認識できなくなり、長期記憶が失われるだけでなく、ニューロンのゲノム全体が不安定になる。
「この研究の最も重要な貢献の一つは、DNA損傷と、長期記憶に関連する持続的な細胞変化との関連性についての洞察である」とケルビントン氏とエイベル氏は書いている。
メモリーミステリー
長期記憶はどのように持続するのか 謎のまま。免疫反応はおそらく 1 つの側面にすぎません。
2021で、 同じチーム ニューロンの周囲の網状構造が長期記憶にとって重要であることを発見しました。新しい研究は、TLR9がこれらの構造の形成を助け、永続的な記憶を支えるさまざまな脳構成要素間の分子機構を提供するタンパク質であることを突き止めた。
この結果は、「私たちは自分自身の DNA をシグナル伝達システムとして使用している」ことを示唆している、とラドゥロビッチ氏 言われ 自然、「長期間にわたって情報を保持」できるようにするためです。
多くの疑問が残っています。 DNA損傷により、特定のニューロンが記憶符号化ネットワークを形成しやすくなるのだろうか？そして、おそらくより緊急なことは、炎症はアルツハイマー病などの神経変性疾患に関連していることが多いということです。この研究でマウスが危険な部屋を思い出すのを助けたTLR9は、以前はミクログリアで発現されると認知症の誘発に関与していました。 脳の免疫細胞.
「ニューロンではTLR9の活性化が記憶形成に重要であるのに、ミクログリアでは記憶の正反対である神経変性が生じるのはなぜでしょうか?」ケルビントンとアベルは尋ねた。 「有害な DNA 損傷や炎症と、記憶に不可欠な DNA 損傷や炎症を分けるものは何でしょうか?」
画像のクレジット： ゲラルト/ Pixabay
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- 情報源： https://singularityhub.com/2024/04/08/your-brain-breaks-its-own-dna-to-form-memories-that-can-last-a-lifetime/
