新型コロナウイルス感染症以降、私たちは皆、肺の健康についてより意識するようになりました。

しかし、喘息や慢性閉塞性肺疾患（COPD）を持つ人々にとって、肺の問題への対処は生涯にわたる闘いです。 COPD患者は肺組織が高度に炎症を起こし、腫れて気道が閉塞し、呼吸困難に陥ります。この病気は一般的であり、米国だけで年間 300 万人以上の患者が発生しています。

管理可能ではありますが、治療法はありません。問題の 1 つは、COPD の肺から大量の粘稠な粘液が排出され、これがバリアとなって肺細胞に治療が到達するのを妨げることです。このぬるぬるした物質は、咳をしないと細菌を呼び寄せ、症状をさらに悪化させます。

新しい研究 in 科学の進歩 考えられる解決策について説明します。科学者たちは、抗生物質を肺に運ぶナノキャリアを開発した。生物学的宇宙船のように、輸送船には「ドア」があり、感染症と戦うために開いて粘液層内の抗生物質を放出します。

「ドア」自体も致命的です。小さなタンパク質から作られ、細菌の膜を引き裂き、その DNA を浄化して肺細胞の慢性感染を除去します。

研究チームは、ナノキャリアを使用して抗生物質の吸入可能なバージョンを開発した。 COPDのマウスモデルでは、治療によりわずか3日で肺細胞が回復しました。彼らの血中酸素濃度は正常に戻り、肺損傷の以前の兆候はゆっくりと治りました。

「この免疫抗菌戦略は、COPD管理の現在のパラダイムを変える可能性がある」と研究チームは述べている。 書いた 記事で。

ブリーズ・ミー

肺は非常にデリケートです。体内への酸素の流れを調整するために、葉に分かれた薄くて柔軟な細胞の層を想像してください。空気が気管を通って流れると、複雑な枝のネットワークの間で急速に分散し、体に酸素を供給しながら二酸化炭素を除去する何千もの気嚢を満たします。

これらの構造は損傷しやすく、喫煙が一般的な引き金となります。タバコの煙は周囲の細胞から粘液質の物質を排出させ、気道を閉塞して気嚢を覆い、細胞の正常な機能を困難にします。

やがて、粘液はバクテリアを引き寄せる一種の「接着剤」を形成し、凝縮してバイオフィルムを形成します。バリアは酸素交換をさらにブロックし、肺の環境を細菌の増殖に適した環境に変えます。

この負のスパイラルを止める 1 つの方法は、細菌を撲滅することです。広範囲の抗生物質が最も広く使用されている治療法です。しかし、ぬるぬるした保護層があるため、肺組織の奥深くにある細菌には簡単には到達できません。さらに悪いことに、長期にわたる治療により抗生物質耐性が生じる可能性が高まり、頑固な細菌を根絶することがさらに困難になります。

しかし、保護層には弱点があります。それは、少し酸っぱすぎることです。文字通り。

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レモンと同様、ぬるぬるした層は健康な肺組織に比べてわずかに酸性です。この特異性により、チームは酸性環境でのみペイロードを放出する理想的な抗生物質キャリアのアイデアを得ることができました。

研究チームは、柔軟な生体材料であるシリカから中空ナノ粒子を作り、一般的な抗生物質を充填し、薬物を放出するための「ドア」を追加した。

これらの開口部は、「錠」のように機能する追加の短いタンパク質配列によって制御されます。通常の気道と肺の環境では、それらはドアのところで折りたたまれ、基本的に抗生物質を気泡内に隔離します。

COPDを患う肺内で放出されると、局所的な酸性度がロックタンパク質の構造を変化させるため、ドアが開いて抗生物質が粘液やバイオフィルムに直接放出され、基本的に細菌の防御を突破して細菌の本拠地にいる細菌を標的にします。

この調合物を使用した 1 つの試験では、ペトリ皿内の研究室で培養されたバイオフィルムに浸透しました。これは、以前のタイプのナノ粒子と比較してはるかに効果的でしたが、その主な理由は、キャリアのドアがバイオフィルム内に入ると開くためでした。他のナノ粒子では、抗生物質は閉じ込められたままでした。

保菌者は感染地域をさらに深く掘り下げる可能性もあります。細胞には電荷があります。キャリアと粘液はどちらもマイナス電荷を持っており、2 つの磁石の同様に帯電した端と同様に、キャリアを粘液層とバイオフィルム層の奥深くまで押し込みます。

その過程で、粘液の酸性度によってキャリアの電荷がゆっくりとプラスに変化し、バイオフィルムを通過すると「ロック」機構が開いて薬剤が放出されます。

研究チームはまた、細菌を消滅させるナノ粒子の能力もテストした。彼らは皿の中で複数の一般的な種類の感染性細菌を一掃し、そのバイオフィルムを破壊した。この治療は比較的安全であると思われた。皿に入れたヒト胎児肺細胞の検査では、毒性の兆候は最小限に抑えられました。

驚くべきことに、キャリア自体も細菌を破壊する可能性があります。酸性環境内では、その正電荷が細菌の膜を破壊します。割れた風船のように、バグは遺伝物質を周囲に放出し、保菌者がそれを掃き集めました。

火を弱める

肺の細菌感染は過剰な免疫細胞を引き寄せ、腫れを引き起こします。気嚢周囲の血管も透過性になり、危険な分子が通過しやすくなります。これらの変化は炎症を引き起こし、呼吸困難を引き起こします。

COPDのマウスモデルでは、吸入可能なナノ粒子治療により過剰な免疫システムが鎮静されました。複数の種類の免疫細胞が健全なレベルの活性化に戻り、マウスが炎症性の高いプロファイルから感染症や炎症と戦うプロファイルに切り替わることができました。

吸入可能なナノ粒子で治療されたマウスは、担体なしで同じ抗生物質を投与されたマウスと比較して、肺内の細菌の数が約 98% 減少しました。

バクテリアを一掃すると、マウスは安堵のため息をつきました。彼らは呼吸が楽になりました。彼らの血中酸素濃度は上昇し、危険なほどの低酸素の兆候である血液の酸性度は正常に戻りました。

顕微鏡で見ると、治療を受けた肺は正常な構造を回復し、より丈夫な気嚢がCOPD損傷からゆっくりと回復した。治療を受けたマウスでは、肺損傷でよく見られる体液の蓄積による肺の腫れも少なかった。

この結果は有望ではあるが、マウスの喫煙関連 COPD モデルのみに関するものである。この治療の長期的な影響については、まだわかっていないことがたくさんあります。

今のところ副作用の兆候はないが、ナノ粒子が時間の経過とともに肺内に蓄積し、最終的に損傷を引き起こす可能性がある。そして、担体自体は細菌の膜に損傷を与えますが、治療は主にカプセル化された抗生物質に依存します。と 抗生物質耐性 一部の薬は増加傾向にあり、すでに COPD に対する効果を失いつつあります。

その後、時間の経過とともに機械的損傷が発生する可能性があります。シリコンベースのナノ粒子を繰り返し吸入すると、長期的には肺に瘢痕化を引き起こす可能性があります。したがって、ナノ粒子はCOPD管理の戦略を変える可能性があるが、追跡調査が必要であることは明らかである、と研究チームは書いている。

画像のクレジット： クリスタルライト / Shutterstock.com

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• 情報源： https://singularityhub.com/2024/02/12/an-antibiotic-you-inhale-can-deliver-medication-deep-into-the-lungs/