クローン病は炎症性腸疾患であり、大きな不快感を引き起こし、治療が難しく、治療法がありません。 状態の原因を理解することは、新しい治療目標につながり、患者の転帰を改善する可能性があり、科学者は、病気に関連する炎症の「アキレス腱」として機能すると彼らが言う主要な酵素に十字線を置いただけです。

画期的なのは、ウェイルコーネルメディシンとニューヨーク長老派病院の科学者の手仕事であり、付着性侵襲性と呼ばれるタイプの細菌に焦点を当てていました。 大腸菌 （AIEC）は、クローン病患者の腸内に高濃度で存在し、腸の炎症を引き起こします。

科学者たちは、このプロセスの背後にあるメカニズムをさらに掘り下げて、バクテリアが体内の糖の自然な分解を利用して成長する方法に力を注いでいます。 これが起こると、AIECバクテリアは1,2-プロパンジオールと呼ばれる糖分解の副産物を捕らえ、それをプロピオン酸、バクテリアの成長を助ける短鎖脂肪酸に変えます。

このプロセスを調べることにより、チームはプロピオン酸が単核食細胞と呼ばれる腸の内壁の免疫細胞と相互作用し、炎症を引き起こすことを示しました。 科学者は、 バクテリアに対する過度の熱心な反応 私たちの体の自然な防御者が消化管の健康な細胞を不注意に攻撃するので、免疫系によってクローン病の炎症を引き起こす可能性があります。この研究はその考え方に反映されています。

次に、チームは、このプロセスの中心となる酵素であるプロパンジオールデヒドラターゼを欠くように遺伝子操作されたAIEC細菌の形態を扱いました。 これは、炎症につながる一連のイベントを実際に壊したマウスモデルでテストされました。 別の実験で、チームは動物の腸への砂糖の供給を減らし、これが炎症も下げることを発見しました。

「この研究は、細菌の治療上標的となる弱点を明らかにしています」と上級著者のランディ・ロングマン博士は述べています。

ここから、チームは、「アキレス腱」と呼ばれるプロパンジオールデヒドラターゼ酵素を標的とする潜在的な方法の調査を開始する予定です。 抗生物質、抗炎症薬、免疫系を抑制する薬など、現在の治療法を改善することが期待されています。

「プロパンジオールデヒドラターゼを阻害する小分子薬を開発したり、食事の変更を使用してフコース（糖）の利用可能性を減らすことができれば、副作用の少ないクローン病患者の腸の炎症を減らすことができるかもしれません」とロングマン博士は言います。

研究は雑誌に掲載されました 細胞宿主と微生物.

情報源： ウィルコーネル医学

出典：https：//newatlas.com/medical/bacteria-achilles-heel-crohns-disease-therapy/