人生は道を見つける。
それが新しい研究の結論です 自然、合成細菌細胞を進化の力に対抗させました。 骨格の遺伝子設計図まで取り除かれた人工細胞は、生き残るために負けた状態から始まりました。
それでも、それらは繁栄し、非最小型のものよりも 40% 近く速い速度で進化しました。 2,000 世代を超えて、流線形の細胞は、遺伝子の大部分が除去された後に最初に失われた進化上の適応性、つまり生存、成長、繁殖の能力を取り戻しました。
その結果は、 次世代の合成細菌 進化の力と戦うのではなく、それを利用することによって、インスリンやその他の命を救う薬を送り出したり、バイオ燃料を生産したり、有害な化学物質を生分解したりするのです。
核心は、最小セルに利点を与える一連の突然変異遺伝子に着地しました。 同じ技術は、次世代がどのように発達するかをガイドすることにより、人工細胞をさらに洗練する可能性があります。
実用的な用途はさておき、私たちは自然選択そのものを覗くことができるようになりました。
研究著者であるインディアナ大学ブルーミントン校のジェイ・レノン博士は、「人生には本当にたくましく何かがあるようだ」と述べた。 「必要最小限のものまで簡素化することはできますが、だからといって進化が止まるわけではありません。」
遺伝子手錠
進化は両刃の剣です。
あなたは基本を知っています。 遺伝子はランダムに変異します。 ほとんどの場合、明らかな影響はありません。 恐ろしい場合には、突然変異によって子孫が死亡したり、病気が引き起こされ、後の遺伝系統に悪影響を及ぼしたりする場合もあります。
しかし、まれに、突然変異によって、ポジティブセレクションのおかげで宿主にスーパーパワーが与えられることがあります。これにより、進化の適応度が高まり、動物がその遺伝子を受け継ぐ可能性が高まります。 例としては、捕食者から身を隠すために色を変える皮膚を進化させたイカや、人類が地球上に広がるにつれて日光に適応した皮膚色素が挙げられます。
すべての遺伝子が等しいわけではありません。 「必須遺伝子」と呼ばれるいくつかの遺伝子は、生存に不可欠です。 これらの遺伝子は突然変異しますが、その速度は非常にゆっくりです。 変化は非常に危険であり、種を絶滅に追い込む可能性があります。 この種の遺伝子を家の基礎と考えてください。改修中に遺伝子をいじると、構造全体が崩壊する可能性があります。
他の遺伝子ははるかに柔軟です。
取る マイコプラズマ・ミコイデス、ヤギの腸内によく生息する細菌の一種です。 何千年にもわたって、昆虫は宿主と共生関係を築き、栄養を宿主に依存するようになるにつれ、多くの遺伝子を自然に脱落させながら、生存と繁殖に不可欠な遺伝子を維持してきました。 たった901個の遺伝子で、 M.ミコイデス 遺伝的に小さな細菌です。
2016 年に遡ると、J. クレイグ ヴェンター研究所の科学者たちはそのゲノムをさらに解析し、わずか 493 個の遺伝子を持つ生き物を作り出しました。 結果として得られた細胞はJCVI-syn3Bと名付けられ、これまで地球を彩った最も単純な自律生物である。
カンファレンスで JCVI-syn3B について知ったレノンは、その虜になりました。
「私は...何かを最も単純な基礎から理解しようとするアナロジーに衝撃を受けました」と彼は言いました。 しかし、「もしあなたが生殖能力のある生物を作り出したとしても、その生物が進化の力を経験することを許したとしたら…そしてこれから起こるであろう突然変異や損傷にどうやって対処するのでしょうか?」
特に JCVI-syn3B にとっては厳しい戦いです。 そのゲノムは最小限まで取り除かれているため、突然変異が起こる余地はほとんどありません。 すべての遺伝子が生存にとって重要である場合、進化はロシアンルーレットのようなものです。遺伝子の文字が変化するたびに絶滅の可能性が高まります。
勝算はさらに厳しくなる。 JCVI-syn3B には、通常、突然変異、がん、死から細胞を守る保護遺伝子も欠如しています。
私たちは、この生物が「必須遺伝子のXNUMXつを攻撃する避けられない突然変異」に対抗することはできないだろうと考えて研究に臨んだ、とレノン氏は語った。
ミニマリストの勝利
この理論を検証するために、チームは最小細胞を、その由来となった第一世代マイコプラズマ ミコイデス (JCV10syn1.0) と比較しました。 各菌株は、栄養価の高い培養液中で 2,000 日間にわたって約 300 の細菌世代を経て増殖しました。これは人類の進化の 40,000 年に相当します。
それは残酷な試験でした。現在の推定に基づくと、新しい突然変異は試験中にすべての遺伝子文字に 250 回以上ヒットする可能性があります。
最初の結果は衝撃的でした。 どちらの株も急速に変異しましたが、その割合に違いはありませんでした。 言い換えれば、小さなJCVI-syn3Bは、たとえ後者がランダムな突然変異を許容するはるかに多くの遺伝的文字を持っていたとしても、その非最小の従兄弟と同様にその遺伝子を柔軟に改変することができた。 どちらの細菌株も、挿入、欠失、遺伝子文字の切り替えなど、同様のタイプの遺伝子変化を問題なく生き延びました。
特に印象的だったのは、最初の祖先の「計量」（つまり、細菌細胞が進化の旅を始める前）の時点で、最小細胞が進化的適応度に達しなかったことです。
「ゲノム削減の初期の影響は非常に大きかった。 彼らは細胞を病気にしました」とレノンは言いました。 彼らのフィットネス、つまり成長率または競争力は 50% 低下しました。
2,000 世代を早送りすると、まったく異なる姿が見えてきました。 最小細胞は回復し、非最小細胞と同様の適応率を取り戻しました。 彼らは必要最小限のゲノムを保有しているにもかかわらず、環境に再適応し、初期の遺伝的欠陥を克服しました。
ミニマルセルの主な生命線は「代謝イノベーション」であるようだった。 細胞は、周囲の培養液からより多くの栄養素を飲み込むように適応するのではなく、再生に不可欠な脂質分子を犠牲にすることなく、脂肪の分子片を外側の保護層に合成する能力を高めました。
最小限の細胞がまったく大丈夫だったというわけではありません。 サイズの拡大は、多くの場合、進化的適応度のマーカーです。これは、細胞がさらなる成長と分裂のために、より多くのタンパク質や他の生体分子を潜在的に収容できることを意味します。 ただし、最小細胞 JCVI-syn3B はほぼ同じサイズのままでしたが、その非最小細胞の重さはほぼ XNUMX 倍になりました。
チームには、なぜこのようなことが起こったのかについて考えがあります。
CRISPR を使用した最初のテストでは、特定の XNUMX つの遺伝子が最小細胞の小柄な身長の背後にある可能性があることが示唆されています。 この細胞には、膜上に点在する通常の分子輸送体の半分も欠如していた。 小さな「口」のように、これらのタンパク質は細胞が栄養素をキャッチして吸収するのを助けます。 口の分子が少なくなると細胞は好き嫌いが多くなり、そのことが細胞の成長に悪影響を及ぼした可能性があります。
別の理論は、細胞のサイズは進化の適応度にとって重要ではないことを示唆しています。 細胞のサイズは、たとえば DNA 複製の速さなど、別の遺伝形質の適応度の副産物にすぎない可能性があります。
合成生物学の最近の進歩は、最小限の生物のゲノムを構築したり、細菌宿主に遺伝子回路を挿入したりするような、魔法のような技術に焦点を当てています。 しかし、このような疑問に答えるために、進化の研究に合成生物学を使用することが状況を一変させる可能性があるのです。
合成生物学と進化を組み合わせることで、遺伝子とそのネットワークがどのように機能するかをよりよく理解できると著者らは説明した。 最終的には、ますます洗練された人工生命システムを持続可能な方法で設計し、最適化することが可能になるかもしれません。
画像のクレジット： トム・ディアリンクとマーク・エリスマン / カリフォルニア大学サンディエゴ校国立画像顕微鏡研究センター
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- 情報源： https://singularityhub.com/2023/07/07/cells-stripped-of-nearly-all-their-genes-still-thrive-under-evolution/
