Vissa minnen varar livet ut. Förundran över att se en full solförmörkelse. Det första leendet du delade med din partner. Glimten av ett älskat husdjur som just gick bort i sömnen.

Andra minnen, inte så mycket. Få av oss kommer ihåg vad vi åt till lunch för en vecka sedan. Varför består vissa minnen, medan andra bleknar bort?

Överraskande nog kan svaret vara trasigt DNA och inflammation i hjärnan. På ytan låter dessa processer fullständigt skadliga för hjärnans funktion. Brutna DNA-strängar är vanligtvis förknippade med cancer, och inflammation är kopplad till åldrande.

Men en ny studie hos möss tyder på att brytning och reparation av DNA i neuroner banar väg för långvariga minnen.

Vi bildar minnen när elektriska signaler zap genom neuroner i hippocampus, en sjöhästformad region djupt inne i hjärnan. De elektriska pulserna kopplar samman grupper av neuroner till nätverk som kodar minnen. Signalerna fångar bara korta bitar av en värdefull upplevelse, men vissa kan spelas om och om igen i årtionden (även om de gradvis förfaller som en trasig skiva).

Liksom artificiella neurala nätverk, som driver det mesta av dagens AI, har forskare länge trott att omkoppling av hjärnans anslutningar sker snabbt och är benägna att förändras. Men den nya studien fann en delmängd av neuroner som ändrar deras anslutningar för att koda långvariga minnen.

För att göra detta, konstigt nog, rekryterar neuronerna proteiner som normalt avvärjer bakterier och orsakar inflammation.

"Inflammation i hjärnans nervceller anses vanligtvis vara en dålig sak, eftersom det kan leda till neurologiska problem som Alzheimers och Parkinsons sjukdom," sade studieförfattaren Dr Jelena Radulovic vid Albert Einstein College of Medicine i ett pressmeddelande. "Men våra fynd tyder på att inflammation i vissa neuroner i hjärnans hippocampusregion är avgörande för att skapa långvariga minnen."

Bör jag stanna eller bör jag gå?

Vi har alla en mental klippbok för våra liv. När vi spelar ett minne – när, var, vem och vad – transporterar våra sinnen oss genom tiden för att återuppleva upplevelsen.

Hippocampus är kärnan i denna förmåga. På 1950-talet fick en man känd som HM sin hippocampus borttagen för att behandla epilepsi. Efter operationen behöll han gamla minnen, men kunde inte längre bilda nya, vilket tyder på att hjärnregionen är en hotspot för att koda minnen.

Men vad har DNA med hippocampus eller minne att göra?

Det beror på hur hjärnceller är kopplade. Neuroner ansluter till varandra genom små knölar som kallas synapser. Liksom bryggor mellan två motsatta stränder pumpar synapser ut kemikalier för att överföra meddelanden från en neuron till en annan. Beroende på signalerna kan synapser bilda en stark koppling till sina närliggande neuroner, eller så kan de slå ner kommunikationen.

Denna förmåga att koppla om hjärnan kallas synaptisk plasticitet. Forskare har länge trott att det är grunden för minnet. När man lär sig något nytt flödar elektriska signaler genom neuroner och utlöser en kaskad av molekyler. Dessa stimulerar gener som omstrukturerar synapsen för att antingen stöta upp eller minska deras kontakt med grannar. I hippocampus kan denna "urtavla" snabbt ändra övergripande ledningar för neurala nätverk för att spela in nya minnen.

Synaptisk plasticitet har en kostnad. Synapser är uppbyggda av en samling proteiner som produceras från DNA inuti celler. Med ny inlärning orsakar elektriska signaler från neuroner tillfälliga klipp till DNA inuti neuroner.

DNA-skador är inte alltid skadliga. Det har associerats med minnesbildning sedan 2021. En studie upptäckt att brott av vårt genetiska material är utbrett i hjärnan och var överraskande kopplat till bättre minne hos möss. Efter att ha lärt sig en uppgift hade mössen fler DNA-avbrott i flera typer av hjärnceller, vilket tyder på att den tillfälliga skadan kan vara en del av hjärnans inlärnings- och minnesprocess.

Men resultaten var bara för korta minnen. Driver liknande mekanismer också långsiktiga?

"Vad som gör att korta upplevelser, kodade på bara sekunder, kan spelas upp igen och igen under en livstid förblir ett mysterium," säger Drs. Benjamin Kelvington och Ted Abel vid Iowa Neuroscience Institute, som inte var inblandade i arbetet, skrev i Natur.

Minnesomeletten

För att hitta ett svar använde teamet en standardmetod för att bedöma minnet. De var värd för möss i olika kammare: Vissa var bekväma; andra gav djuren ett litet elektriskt drag till tassarna, precis tillräckligt för att de ogillade livsmiljön. Mössen lärde sig snabbt att föredra det bekväma rummet.

Teamet jämförde sedan genuttryck från möss med ett färskt minne - ungefär fyra dagar efter testet - med de nästan en månad efter vistelsen.

Överraskande nog blossade gener involverade i inflammation upp utöver de som normalt förknippas med synaptisk plasticitet. Grävde djupare hittade teamet ett protein som heter TLR9. Vanligtvis känd som en del av kroppens första försvarslinje mot farliga bakterier, ökar TLR9 kroppens immunsvar mot DNA-fragment från invaderande bakterier. Här blev genen dock mycket aktiv i neuroner inne i hippocampus - särskilt de med ihållande DNA-avbrott som varar i dagar.

Vad gör den? I ett test tog teamet bort genen som kodar för TLR9 i hippocampus. När de utmanades med kammartestet kämpade dessa möss för att komma ihåg den "farliga" kammaren i ett långtidsminnestest jämfört med jämnåriga med genen intakt.

Intressant nog fann teamet att TLR9 kunde känna av DNA-brott. Att ta bort genen förhindrade musceller från att känna igen DNA-avbrott, vilket inte bara orsakade förlust av långtidsminne, utan också övergripande genomisk instabilitet i deras neuroner.

"Ett av de viktigaste bidragen från denna studie är insikten om sambandet mellan DNA-skador ... och de ihållande cellulära förändringarna som är förknippade med långtidsminnet," skrev Kelvington och Abel.

Minnesmysterium

Hur långtidsminnen består förblir ett mysterium. Immunsvar är sannolikt bara en aspekt.

I 2021, den samma lag fann att nätliknande strukturer runt neuroner är avgörande för långtidsminnet. Den nya studien pekade ut TLR9 som ett protein som hjälper till att bilda dessa strukturer, vilket ger en molekylär mekanism mellan olika hjärnkomponenter som stödjer varaktiga minnen.

Resultaten tyder på att "vi använder vårt eget DNA som ett signalsystem", Radulovic berättade Natur, så att vi kan "bevara information under lång tid."

Många frågor kvarstår. Predisponerar DNA-skador vissa neuroner för bildandet av minneskodande nätverk? Och kanske mer pressande, inflammation är ofta förknippad med neurodegenerativa störningar, som Alzheimers sjukdom. TLR9, som hjälpte mössen att komma ihåg farliga kamrar i denna studie, var tidigare involverad i att utlösa demens när den uttrycks i mikroglia, hjärnans immunceller.

"Hur kommer det sig att aktivering av TLR9 i neuroner är avgörande för minnesbildning, medan det i mikroglia producerar neurodegeneration - motsatsen till minne?" frågade Kelvington och Abel. "Vad skiljer skadlig DNA-skada och inflammation från det som är viktigt för minnet?"

Image Credit: geralt/Pixabay

• SEO-drivet innehåll och PR-distribution. Bli förstärkt idag.
• PlatoData.Network Vertical Generative Ai. Styrka dig själv. Tillgång här.
• PlatoAiStream. Web3 Intelligence. Kunskap förstärkt. Tillgång här.
• Platoesg. Kol, CleanTech, Energi, Miljö, Sol, Avfallshantering. Tillgång här.
• PlatoHealth. Biotech och kliniska prövningar Intelligence. Tillgång här.
• Källa: https://singularityhub.com/2024/04/08/your-brain-breaks-its-own-dna-to-form-memories-that-can-last-a-lifetime/