Het nieuws is fantastisch.

Gedurende de hele geschiedenis van de mensheid was er geen enkele therapie bekend die enige meetbare impact had op de langzame, verschrikkelijke afglijding naar neurodegeneratieve veroudering van het Alzheimer-type (AD). Mensen zouden er tientallen jaren lang uitzien alsof ze cognitief normaal en zelfs kritisch waren cellulaire en moleculaire schade zich op verraderlijke wijze op in hun hersenen. Dan zou er een cognitieve stoornis optreden, te beginnen met relatief subtiele tekorten: mensen zouden moeite krijgen met het maken van redelijke plannen om routinematige taken in het leven uit te voeren, ze zouden recente gebeurtenissen beginnen te vergeten, of ze zouden te vaak in de war raken bij het uitvoeren van hun dagelijkse activiteiten. Dan zouden de geheugenproblemen erger worden, zouden hun beslissingen minder rationeel worden, zouden ze het steeds moeilijker hebben om hun gedachten en gevoelens onder woorden te brengen, en zouden ze het moeilijker hebben om normale financiële beslissingen te nemen of om te gaan met de wiskunde van het dagelijks leven. Hun persoonlijkheid veranderde soms op verdrietige of zelfs beangstigende wijze.

Uiteindelijk zouden al deze tekorten zo invaliderend worden dat ze niet meer zelfstandig hun leven konden leiden, en dat ze zelfs hulp nodig zouden hebben bij de steeds fundamentelere activiteiten van het dagelijks leven. Het neurodegeneratieve proces zou hen zelfs kunnen beroven van hun vermogen om te slikken en hun blaas of darmen onder controle te houden. Vaak kenden ze de families niet die hulpeloos stonden te wachten om hen te helpen, hen aandachtig in de ogen keken en zich wanhopig vastklampten aan de korte flitsen van humor, inzicht of herkenning voordat de duisternis weer zou invallen.

De neerwaartse beweging kon sneller of langzamer gaan, maar was onverbiddelijk. De enige medicijnen die beschikbaar waren om de ziekte te behandelen, bestonden al meer dan twintig jaar; ze verbeterden enkele symptomen, maar deden niets om deze langzaam vallende zielen te vangen. Dienovereenkomstig zijn sommige nationale ziektekostenverzekeringsstelsels begrensd or stopte met betalen voor hen.

Het afgelopen jaar is dit allemaal fundamenteel veranderd.

Eerst kwam de dubbelzinnigheid van een gespleten besluit tussen twee klinische onderzoeken voor AmyloSENS-therapie aduhelm®/aducanumab, gevolgd door de controversiële goedkeuring ervan door de FDA. Maar toen kwam er een ondubbelzinnig succes: in zijn Fase III klinische studie, lecanemab (Leqembi®) werd de eerste therapie die op ondubbelzinnige wijze een rem zette op het treinwrak van neurodegeneratieve veroudering. Het monoklonale antilichaam ruimde bèta-amyloïde op protofibrillen uit de hersenen van patiënten en vertraagde de neerwaartse daling van de ziekte met ongeveer 27%, wat leidde tot FDA-goedkeuring.

En nu komt donanemab, een monoklonaal antilichaam dat zich voor het eerst specifiek richt op bèta-amyloïde dat is teruggebracht tot en gemodificeerd tot pyroglutamaat op positie 3 (pE3-Abeta). Terwijl we nog steeds wachten op publicatie in een peer-reviewed tijdschrift, vertelt het persbericht van Eli Lilly ons dat in de loop van een relatief kort proces: donanemab heeft de doelstelling van het vertragen van de progressie van het Alzheimer-type overschreden neurodegeneratieve veroudering (AD). Die vertraging werd gemeten op de geïntegreerde Alzheimer's Disease Rating Scale (iADRS), wat betekent dat mensen die donanemab kregen langer hun cognitieve functie en dagelijkse mentale betrokkenheid vasthielden. En naast iARDS zette donanemab ook de flappen neer op elke andere maatstaf voor cognitieve en functionele achteruitgang die ze testten.

En zoals we hieronder zullen bespreken, is dit topresultaat eigenlijk onderschat hoe effectief donanemab is – en een drill-down geeft ons een glimp van een toekomst waarin we aanvullende verjongingsbiotechnologieën kunnen toepassen om andere cellulaire en moleculaire schade in de verouderende hersenen aan te pakken.

Dit is een groot probleem. Bèta-amyloïde is een van de belangrijkste vormen van verouderingsschade die neurodegeneratieve veroudering van het Alzheimer-type (AD) veroorzaakt. neurodegeneratieve verouderingsziekten en zogenaamde “normale” cognitieve veroudering. Opruimen van geaggregeerde eiwitten zoals bèta-amyloïde is vanaf dat moment onderdeel geweest van de SENS-strategie om het ouder worden van de mens te beëindigen Dr. Aubrey de Gray formuleerde eerst de SENS-aanpak. Op antilichamen gebaseerde therapieën om bèta-amyloïde uit de hersenen te verwijderen behoorden tot de eersten verjongingsbiotechnologieën om deel te nemen aan klinische proeven op mensen. En nu zijn ze dat werkzaam, door mensen parachutes te geven die door verouderingsprocessen eerder op schandelijke wijze uit de vliegtuigen van het leven waren geworpen.

En toch verwerpen enkele zeer oprechte en serieuze pleitbezorgers voor onze toekomst de resultaten en suggereren dat we ergens anders moeten zoeken. Wat geeft?

Het antwoord lijkt te zijn dat ze geen parachute verwachtten, maar een jetpack.

Nu zou iedereen een werkende jetpack verkiezen boven zelfs de beste parachute. Maar laten we begrijpen wat de collectieve wetenschappelijke investeringen van de mensheid hier hebben bereikt.

Om te beginnen: aducanumab- en lecanemab-antilichamen zijn de eerste door de FDA goedgekeurde verjongingsbiotechnologieën, en donanemab zal zeer waarschijnlijk binnenkort volgen. Alle drie moleculaire schade direct verwijderen (bèta-amyloïde) van het ouder wordende brein. En voor het eerst in de verschrikkelijke geschiedenis van dit rampzalige gevolg van het verouderingsproces breken deze therapieën de val van mensen die van de wrede klif van AD zijn gevallen.

Denk vervolgens eens na over de vernietiging die al op de hersenen van de vrijwilligers zou zijn neergedaald tegen de tijd dat ze in aanmerking kwamen voor deelname aan de klinische onderzoeken met lecanemab en donanemab. Van alle proefpersonen moest worden bevestigd dat ze een verhoogd bèta-amyloïd in hun hersenen hadden, en bij allemaal was de diagnose gesteld van wat misleidend ‘milde’ cognitieve stoornissen wordt genoemd, of van het vroegste stadium van de ziekte van Alzheimer.

Tegen de tijd dat iemand dit niveau van cognitieve stoornissen bereikt, zullen dergelijke patiënten er ook al tientallen jaren last van hebben abnormale vormen van het eiwit Uw accumuleren binnen de hersenneuronen in de mediale temporale kwab en dringt zichzelf binnen in de neocortex – de zetel van herinnering en identiteit. Dit neuropathologische invasie is geïdentificeerd zo kritisch in de overgang naar dementie als een stroomafwaarts gevolg van accumulatie van bèta-amyloïde.

• Door SEO aangedreven content en PR-distributie. Word vandaag nog versterkt.
• PlatoData.Network Verticale generatieve AI. Versterk jezelf. Toegang hier.
• PlatoAiStream. Web3-intelligentie. Kennis versterkt. Toegang hier.
• PlatoESG. Automotive / EV's, carbon, CleanTech, Energie, Milieu, Zonne, Afvalbeheer. Toegang hier.
• BlockOffsets. Eigendom voor milieucompensatie moderniseren. Toegang hier.
• Bron: https://www.sens.org/from-parachutes-to-jetpacks-clearing-brain-beta-amyloid-with-donanemab-or-lecanemab-works/