Je bent echt wat je eet, Leafly-lezer. We weten dat je, nadat je wiet rookt, gaat eten meer op het moment zelf, maar het blijkt dat je op de lange termijn niet noodzakelijkerwijs aankomt. Hé, de neurowetenschap van honger en wiet is ingewikkeld. Net op tijd voor kalkoendag geeft Nick Jikomes, PhD van Leafly, voedingstips voor lichaam en geest, en hoe cannabis daarbij past.

'Mind & Matter' is een column van Nick Jikomes, PhD, Leafly's directeur Wetenschap en Innovatie en bedenker van de Mind & Matter-podcast. Disclaimer: niets van deze inhoud is medisch advies.

Een van de bekendste en bekendste effecten van cannabis is ‘de munchies’. THC kan ervoor zorgen dat voedsel beter smaakt en motiveert ons om zeer smakelijke, calorierijke voedingsmiddelen te eten. Dit effect komt van THC-stimulerend CB1-receptoren in de hersenen, een effect gezien bij veel soorten. Endogene cannabinoïden– belangrijke vetachtige signaalmoleculen in het lichaam – hebben een soortgelijk effect: hogere algemene niveaus van endocannabinoïden zijn geassocieerd met meer voeding en gewichtstoenameEn het injecteren van endocannabinoïden in specifieke delen van de hersenen stimuleert de voedselinname.

Het endocannabinoïdesysteem reguleert de stofwisseling van het hele lichaam, en niet alleen het eten werkt. Cannabinoïden reguleren veel aspecten van de stofwisseling via de CB1-receptor wordt dezelfde receptor THC ingeschakeld om de psychoactieve effecten van marihuana te produceren. De metabolische effecten van cannabinoïden omvatten vetsynthese in de lever, insulinesecretie door de alvleesklier en het gebruik van suiker door de spieren. Over het algemeen wijst onderzoek uit dat een verhoogde stimulatie van het endocannabinoïdesysteem via CB1-receptoren de lichaamsweefsels mobiliseert om energiereserves op te bouwen. Kortom, een grotere activering van CB1-receptoren (lees: het consumeren van THC) vertelt het lichaam om calorieën te consumeren en deze op te slaan voor later gebruik. 

Vetcellen in het lichaam brengen ook CB1-receptoren tot expressie. Cannabinoïden kunnen dat dus wel directe invloed op lichaamsvet, waardoor de vetopslag vaak wordt verbeterd. Er is een sterke correlatie tussen visceraal vet en endocannabinoïdeniveaus in het lichaam, en te hoge niveaus van endogene cannabinoïden worden in verband gebracht met door voeding veroorzaakte zwaarlijvigheid en een slechte metabolische gezondheid.

Cannabinoïdereceptoren komen ook tot expressie in belangrijke metabolische organen zoals de lever. Het consumeren van cannabinoïden zoals THC, of ​​het veranderen van je endocannabinoïdeniveaus via een dieet (meer daarover hieronder), veroorzaakt meer dan psychoactieve effecten in de hersenen; ze beïnvloeden niet alleen uw neiging om te eten, maar ook hoe uw lichaam gebruikt wat u consumeert.

Cannabinoïden beïnvloeden ook de interacties tussen darmen en hersenen via het microbioom, een nieuw en actief onderzoeksgebied. Voor meer informatie, kijk op mijn gesprek met microbioloog Dr. Christoph Thaiss:

Over het algemeen is er sprake van stimulatie van CB1-receptoren door cannabinoïden deze metabolische effecten op korte termijn:

• Verhoogde voedselinname
• Verhoogde lipogenese (vetsynthese) in de lever
• Verhoogde insulinesecretie door de alvleesklier
• Verhoogde opname van voedingsstoffen door het maagdarmkanaal
• Verhoogd glucosemetabolisme in de spieren
• Ophoping van vet in vetweefsel

Een minder vaak besproken onderwerp is hoe het dieet zelf, en vooral het vetgehalte, het endocannabinoïdesysteem beïnvloedt. 

Hoe voeding endocannabinoïden beïnvloedt: Omega-3 versus omega-6-vetten 

Cannabinoïden beïnvloeden niet alleen ons hongerniveau en onze trek in voedsel; wat we eten beïnvloedt de endogene cannabinoïden in ons lichaam. Endocannabinoïden zijn kleine vetmoleculen gemaakt van linolzuur, een essentieel omega-6-vetzuur. We moeten essentiële vetzuren via de voeding eten, omdat ons lichaam ze niet aanmaakt.

Omdat endocannabinoïden zijn afgeleid van omega-6-vetten, heeft een dieet met een hoger omega-6-gehalte de neiging te resulteren in hogere endocannabinoïdeniveaus. Het typische “westerse dieet” bevat buitensporig hoge niveaus van omega-6-vetten en lage niveaus van een ander essentieel vetzuur, omega-3 vetzuren.

De samenstelling van westerse diëten is dat wel eeuwenlang aan het veranderen. Vergeleken met onze paleolithische voorouders halen moderne mensen een groter deel van hun calorieën uit vet. Sinds de vroege 1900sis de samenstelling van het voedingsvet dramatisch veranderd. De toename van de productie van soja- en zaadoliën heeft geleid tot een grote toename van de consumptie van omega-6-rijke vetten, parallel aan een afname van dierlijke vetten (bijvoorbeeld boter, reuzel), die doorgaans hoger zijn bij andere vetsoorten.

De obesitas-epidemie ontstond in verwesterde landen rond de jaren 1980. Sindsdien is de vetconsumptie toegenomen piekte of daalde zelfs enigszins, maar met de aanhoudende trend van toename van de consumptie van omega-6-vetzuren. Vandaag, Amerikanen consumeren routinematig omega-6- en omega-3-vetten in een verhouding van 20:1 of hoger. Gedurende het grootste deel van de menselijke prehistorie lag deze verhouding dichter bij 1:1.

Veranderingen in de balans van omega-6- en omega-3-vetzuren in de voeding houden verband met een verscheidenheid aan daaruit voortvloeiende gezondheidsresultaten. Over het algemeen zijn diëten met een hoog gehalte aan omega-6-vetten en weinig omega-3-vetzuren geassocieerd met grotere systemische ontstekingen, vetophopingen en zwaarlijvigheid, en insulineresistentie – slechte metabolische gezondheid.

Omdat endocannabinoïden over het algemeen de voedselinname stimuleren, wordt verwacht dat verhoogde endocannabinoïdenniveaus als gevolg van een dieet met veel omega-6-vet de voeding zullen verhogen. Het is gemakkelijk in te zien hoe zich een vicieuze cirkel zou kunnen vormen: een dieet met een hoog omega-6-gehalte leidt tot gewichtstoename en een slechte algehele metabolische gezondheid, waardoor de endocannabinoïdeniveaus stijgen en verdere voedselinname wordt gestimuleerd. Niet goed. 

Veranderingen in het voedingspatroon doorvoeren

Om een ​​betere metabolische gezondheid te bevorderen, moet u mogelijk uw omega-6-inname verminderen en de omega-3-inname verhogen. Omega-6-vetten komen veel voor in bewerkte voedingsmiddelen en in alles dat gekookt of geproduceerd wordt met goedkope plantaardige en zaadoliën, die vaak veel linolzuur bevatten. Vermijd het gebruik van bakolie zoals druivenpit-, sesam- en zonnebloemolie bij het bereiden van maaltijden en minimaliseer de consumptie van verwerkt voedsel. 

Ter vergelijking: het eten van omega-3-rijk voedsel kan helpen een gezonde endocannabinoïdefunctie in de hersenen te behouden. Voedingsmiddelen met een hoog gehalte aan omega-3 vetzuren zijn onder meer verschillende soorten zeevruchten (bijvoorbeeld zalm, oesters), chiazaden en walnoten. Verse, koudwaterzeedieren hebben het hoogste omega-3-gehalte.

Endocannabinoïden zijn van cruciaal belang voor goede hersenfuncties, zoals neuroplasticiteit. Bij dierenkan een tekort aan omega-3 een einde maken aan vormen van neuroplasticiteit die afhankelijk zijn van endocannabinoïden, en lage niveaus van omega-3 zijn gekoppeld aan tal van psychiatrische aandoeningen. 

Hier is een samenvatting van de belangrijkste punten over hoe vet in de voeding de endocannabinoïdeniveaus en de metabolische gezondheid beïnvloedt:

• Endocannabinoïden worden geproduceerd uit omega-6-vetten. Diëten met veel omega-6-vetzuren verhogen het endocannabinoïdeniveau.
• Een dieet met een hoog omega-6-vetgehalte is kenmerkend voor het typische westerse dieet en heeft correlaties met hoge endocannabinoïdeniveaus, gewichtstoename, ontstekingen en een slechte metabolische gezondheid.
• Omega-3-vetten zijn van cruciaal belang voor de endocannabinoïdefunctie in de hersenen. Diëten met een tekort aan omega-3 vetzuren kunnen leiden tot tekorten in de endocannabinoïde-gerelateerde hersenfunctie.
• Een dieet met evenwichtige hoeveelheden omega-6- en omega-3-vetzuren is over het algemeen wenselijk.

Dus waarom wordt chronische blootstelling aan THC geassocieerd met gewichtsverlies en niet met gewichtstoename?

Acute cannabisconsumptie stimuleert de eetlust en het eten (“de munchies”), doordat THC de CB1-receptor activeert, terwijl dezelfde receptorendocannabinoïden worden geactiveerd om het eten te stimuleren. Nationale enquêteshebben echter een lagere prevalentie van obesitas bij cannabisgebruikers gevonden vergeleken met niet-gebruikers. Waarom zou chronisch cannabisgebruik in verband worden gebracht met lagere percentages zwaarlijvigheid als cannabinoïden zoals THC het eten stimuleren? 

Een mogelijke verklaring is dat het verband tussen cannabisgebruik en lagere zwaarlijvigheidscijfers is niet reëel.

Het kan zijn dat deze eenvoudige enquêtes niet voldoende controle bieden op alle relevante variabelen. Om te beoordelen of er sprake is van correlaties als deze macht Als er sprake is van een echte relatie, kunnen we kijken naar oorzaak-en-gevolg-experimenten bij dieren om te zien of deze resultaten opleveren die hiermee consistent zijn. Oorzaak-en-gevolg-experimenten bij knaagdieren, waar het dieet en de THC-consumptie onder controle worden gehouden, geven aan dat chronische THC-consumptie feitelijk beschermt tegen gewichtstoename. Bij knaagdieren met door voeding veroorzaakte obesitas leidt chronische blootstelling aan THC tot minder gewichts- en vetmassatoename en een lagere energie-inname. Dit effect kan gedeeltelijk voortkomen uit wijzigingen in de darm microbioom.

Voor meer informatie over de relatie tussen THC-consumptie, voeding en gewichtstoename, zie mijn gesprek met Dr. Saoirse O'Sullivan: 

Knaagdieren zijn natuurlijk geen mensen, maar cannabisonderzoek op mensen staat voor een berg problemen regelgeving, financiering en klinische barrières. Hoe kunnen we dit verklaren als we ervan uitgaan dat het verband tussen chronische THC-consumptie en lagere obesitaspercentages bij mensen opgaat? 

Eén theorie is tolerantie. Chronische blootstelling aan THC leidt waarschijnlijk tot een afname van het aantal CB1-receptoren op neuronen, of een afname van hun gevoeligheid. Hierdoor zouden er minder CB1-receptoren beschikbaar zijn voor stimulatie door endogene cannabinoïden. Omdat een toename van de CB1-activatie leidt tot voeding en gewichtstoename, kunnen minder CB1-receptoren resulteren in een lagere algehele CB1-activatie en dus tot een lager voedingsniveau (behalve bij sterke CB1-activatie door consumptie van hoge THC-niveaus). 

Als chronische cannabisstimulatie van CB1-receptoren tot gewichtstoename leidt, zouden medicijnen met het tegenovergestelde effect op CB1-receptoren dan niet het tegenovergestelde effect moeten hebben (gewichtsverlies)? Dit was precies de gedachte erachter Rimonabant, een medicijn tegen obesitas dat in de jaren 2000 werd ontwikkeld met het tegenovergestelde effect op CB1-receptoren als THC en endocannabinoïden. 

Rimonabant had het beoogde primaire effect van het vergemakkelijken van gewichtsverlies bij zwaarlijvige patiënten, maar werd van de markt gehaald vanwege de prevalentie van ernstige bijwerkingen. Het veroorzaakte depressie of stemmingswisselingen bij ~10% van de patiënten, zelfmoordgedachten bij ~1%, en misselijkheid en luchtweginfecties bij>10%. Andere vaak voorkomende bijwerkingen waren gastro-enteritis (infectieuze diarree), angst, prikkelbaarheid, slaapstoornissen en meer.

Waarom? Omdat het endocannabinoïdesysteem een ​​systeem voor het hele lichaam is en CB1-receptoren in diverse weefsels door het hele lichaam worden aangetroffen. Een medicijn dat CB1-receptoren blokkeert, blokkeert ze meestal overal. Dit zal alle gerelateerde biologie beïnvloeden, niet alleen het specifieke onderdeel dat we willen veranderen.

Een alternatieve benadering van geneesmiddelen is proactief beheer van uw dieet. Voedsel bestaat niet alleen uit calorieën. De voedingsstoffen die we als brandstof consumeren, kunnen ook fungeren als signaalmoleculen die de celfunctie beïnvloeden. Net als bij endogene cannabinoïden kunnen macronutriënten zoals vet dienen als voorlopers van cruciale boodschappers in het lichaam die bepalen hoe we verwerken wat we consumeren. Een gram vet uit de ene bron kan een heel ander metabolisch effect hebben dan een gram vet uit een andere. Verder veel medicijnen en voedingsmiddelen belangrijke leverenzymen beïnvloeden, die een breed scala aan andere stoffen metaboliseren.

Het actief beheren van uw metabolische gezondheid door het bijhouden van voedingsstoffen kost tijd, moeite en wilskracht. Bewerkte voedingsmiddelen, zoals omega-6-rijke bakoliën, zijn goedkoper en gemakkelijker te verkrijgen dan alternatieven. Ze zijn vaak zo ontworpen dat ze eigenschappen hebben die interfereren met die van het lichaam natuurlijke verzadigingsmechanismen. Het is in het economisch belang van de keukenmachine dat je je zak chips snel leeg eet, hongerig blijft en dan nog een zak koopt.

Legers van industriële voedingswetenschappers hebben jarenlang gewerkt aan het bedenken van slimme manieren om onze biologie te hacken. Dit kan ertoe leiden dat u meer gaat eten dan de werkelijke calorie- en voedingsbehoeften van uw lichaam, waardoor u niet alleen uw gezondheid verliest, maar ook een enorme hoeveelheid levenslange dollars; Naast duurdere boodschappen doen mensen met obesitas dat ook aanzienlijk hogere medische kosten.

Wat je consumeert, inclusief voedsel en medicijnen, beïnvloedt wie je wordt. Dit is niet alleen maar bloemrijke taal: je bent fysiek opgebouwd uit wat je consumeert, en wat je consumeert heeft invloed op de manier waarop je lichaam de bouwstenen gebruikt die je eraan toevoegt. Kies verstandig.

• Door SEO aangedreven content en PR-distributie. Word vandaag nog versterkt.
• PlatoData.Network Verticale generatieve AI. Versterk jezelf. Toegang hier.
• PlatoAiStream. Web3-intelligentie. Kennis versterkt. Toegang hier.
• PlatoESG. carbon, CleanTech, Energie, Milieu, Zonne, Afvalbeheer. Toegang hier.
• Plato Gezondheid. Intelligentie op het gebied van biotech en klinische proeven. Toegang hier.
• Bron: https://www.leafly.com/news/health/weed-hunger-diet-science-discussion