칸나비노이드 수용체 CB1 및 CB2는 내인성 및 식물 유래 칸나비노이드의 결정적이고 가장 잘 알려진 표적이지만 유일한 표적은 아닙니다.

예를 들어 칸나비디올(CBD)과 두 가지 주요 엔도칸나비노이드(아난다마이드 및 2-AG)를 포함한 여러 식물성 칸나비노이드는 퍼옥시솜 증식제 활성화 수용체(PPAR)와 상호 작용하는 것으로 나타났습니다.¹ (발음 오줌싸개), 세포핵 표면에서 발견됩니다. 이는 CB1 또는 CB2에 대한 선호도가 거의 없는 CBD가 어떻게 그렇게 많은 일을 할 수 있는지 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다.

PPAR 알아보기

PPAR은 역할을 하는 핵 수용체 그룹입니다. 중요한 역할 신진 대사, 염증 및 유전자 발현 조절. 호르몬에 의해 유발되며, 엔도 카나비노이드 및 기타 지방산 유도체 및 각종 영양 화합물,² PPAR은 신체의 여러 부분에서 표현됩니다.

• PPAR-a (PPAR-알파)는 간, 신장, 심장 및 골격근뿐만 아니라 지방(지방) 조직 및 장관에서 발견됩니다.
• PPAR-b (PPAR-델타)는 지방 조직, 골격근, 심장 및 간에서 발현되며; 그리고
• PPAR-y 두 가지 형태로 존재하는 (PPAR-감마)는 결장, 심혈관계 및 면역 세포를 포함한 신체의 거의 모든 조직에서 발현됩니다.

체내칸나비노이드가 PPAR과 상호작용한다는 최초의 증거는 2002년 테네시의 연구팀이 2-AG의 대사산물이 PPAR-a.³ 그 이후로 더 많은 돌파구가 만들어졌으며 퍼옥시좀 증식자 활성화 수용체는 이제 고전적인 엔도카나비노이드 시스템(ECS)의 확장으로 간주됩니다.

최근 두 개의 논문은 칸나비노이드(특히 CBD)와 ECS를 제대로 이해하려면 PPAR에 대해 알아가는 것이 필수적이라는 점을 반복합니다.

CBD, 정신병 및 포도당 대사

저널에 실린 2023년 XNUMX월 연구 정신과의 국경⁴ CBD가 PPAR 수용체를 통해 작용하여 대뇌 포도당 대사를 향상시킬 수 있으며, 그 변화는 다양한 대사 및 인지 장애와 관련이 있음을 시사합니다.⁵

이 논문은 Cologne Early Recognition and Intervention Center에서 발표한 독일의 19세 남성의 사례에 대해 설명합니다. , 제한된 간헐적 정신병적 증상, 특히 망상과 환각.”

그 전에 그 남자는 정신과 병력이 없었다고 저자는 지적했다. 그는 항정신병약을 복용한 적도 없고 정신과 치료도 받지 않았다. 그리고 조울증이 있는 삼촌 외에 다른 정신과나 신경계 질환의 가족력은 없었다.

이 논문의 저자 XNUMX명 중 XNUMX명인 그 남자의 의사는 지난 XNUMX년 이상 동안 CBD가 동물 및 인간 연구를 통해 ECS에 대한 간접적인 효과를 통해 작용하는 정신병에 대한 새로운 치료 화합물로 인식되기 시작했다는 것을 알고 있었습니다.^6,7 그들은 그것을 시도하고 싶었습니다.

"탁월한 내약성과 유망한 효능 및 혁신적인 새로운 작용 메커니즘으로 인해 우리는 환자에게 칸나비디올을 사용한 각각의 치료법을 제공하기로 결정했습니다."라고 그들은 썼습니다.

처방은 600일 동안 하루에 30mg의 순수 CBD를 구두로 복용하는 것이었습니다. 그리고 그것은 효과가 있었습니다. 저자는 부작용이나 부작용 없이 XNUMX일차부터 주의력, 시각 처리, 시각 운동 속도, 작업 기억 및 기타 매개변수의 상당한 임상적 개선을 보고합니다. 그것은 그 자체로 상당히 주목할 만합니다. 그러나 대화에 실제로 기여하는 것은 잠재적인 행동 메커니즘에 대한 조사입니다.

행동 메커니즘

연구자들은 뇌 스캔과 혈액 채취를 사용하여 이러한 임상 증상의 감소가 알츠하이머병, 정신분열증, 당뇨병, 비만 등과 관련된 중요한 대사 과정인 대뇌 포도당 활용의 향상을 동반한다는 것을 관찰했습니다.⁸

그들은 CBD 섭취, 뇌 포도당 이용 및 개선된 정신 증상을 연결하는 기본 메커니즘이 다름 아닌 PPAR-y, 세 가지 알려진 PPAR 수용체 중 하나입니다. PPAR-y 포도당 항상성과 신경염증 조절에 필수적인 역할을 하며 CBD와 엔도카나비노이드 아난다마이드(AEA)에 의해 직접 활성화됩니다. (AEA의 분자 지방산 사촌인 PEA와 OEA는 PPAR-a.)

CBD, 대뇌 포도당 대사, 정신 증상 및 PPAR-y 아직 확실하게 입증되지 않은 경우에도 의미가 있습니다. 이전 연구는 정신병 치료에 대한 CBD의 효능을 AEA를 향상시키는 능력과 연결시켰습니다.⁹ PPAR-와 결합하는y. 일반적으로 PPAR은 정신 장애 치료를 위한 잠재적 표적으로 인식되고 있습니다.¹⁰ 그리고 2022년 연구에 따르면 CBD 치료는 알츠하이머병 쥐 모델에서 포도당 대사와 기억력을 모두 개선했습니다.¹¹

"칸나비디올에 의한 PPAR-γ의 직접적 또는 간접적 활성화는 칸나비디올의 유망한 항정신병 효과와 관련된 다양한 가능한 메커니즘 중 하나를 나타낼 수 있습니다."라고 저자는 결론지었습니다. 예, 더 많은 연구가 필요하지만 환자에게 가장 중요한 것은 도움이 된다는 것입니다.

Cannabidiol은 핵이 된다

저널 리뷰 기사 식물 의학¹² 또한 2023년 XNUMX월에 발행된 PPAR-y. "Cannabidiol goes nuclear: PPAR의 역할"이라는 눈에 띄는 제목으로 등장y,” 논문은 둘 사이의 상호 작용이 인간 건강에 영향을 미치는 다양한 방식에 대한 기존 연구를 요약합니다.

78개의 이전 기사를 조사한 결과, 이란에 기반을 둔 저자들은 CBD가 다양한 상태(알츠하이머병 및 기억 상실, 파킨슨병 및 운동 장애, 다발성 경화증, 불안 및 우울증, 심혈관 질환, 면역 상태, 암, 비만)은 PPAR-에 의해 적어도 부분적으로 매개됩니다.y.

유비쿼터스 수용체는 포도당 항상성을 통해서뿐만 아니라 인슐린 방출, 지질 대사, 염증 및 면역과 관련된 다양한 유전자의 발현을 변경함으로써 이것을 관리한다고 저자는 썼습니다. 그리고 그들은 CBD의 많은 영향이 합성 PPAR-y 연구 도구로 활용되는 길항제.

궁극적으로 검토는 PPAR-y 는 CBD의 핵심 목표이며 "CBD에 의한 [수용체] 활성화는 모든 향후 연구에서 고려되어야 합니다."라고 상당히 설득력 있게 주장합니다.

프로젝트 CBD 기고가인 Nate Seltenrich가 칼럼의 저자입니다. 격차를. 그는 샌프란시스코 베이 지역에 기반을 둔 독립적인 과학 저널리스트로서 환경 건강, 신경 과학 및 약리학을 포함한 광범위한 주제를 다루고 있습니다. © 저작권, 프로젝트 CBD. 없이는 재인쇄할 수 없습니다. 허가.

각주

1. 오설리반, 시얼샤 엘리자베스. "카나비노이드에 의한 PPAR 활성화에 대한 업데이트입니다." 영국 약리학 저널 권. 173,12 (2016): 1899-910. 도이:10.1111/bph.13497
2. Scandiffio, Rosaria et al. "Beta-Caryophyllene은 CB2 및 PPAR 수용체를 통해 작용하여 간 지방증의 세포 모델에서 세포내 지질 구성을 수정합니다." 분자 과학 국제 학회지 권. 24,7 6060. 23년 2023월 10.3390일, doi:24076060/ijmsXNUMX
3. Karkhanis, Anil et al. "15-Arachidonylglycerol의 2-Lipoxygenase 대사: Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α Agonist의 생성." 의약화학 저널 vol. 57,11 (2014) : 4830-4840.
4. Koethe, Dagmar et al. "Cannabidiol은 대뇌 포도당 이용을 향상시키고 정신병리와 인지를 개선합니다: 임상적으로 고위험 정신 상태의 사례 보고." 정신과의 국경 권. 14 1088459. 3년 2023월 10.3389일, doi:2023.1088459/fpsyt.XNUMX
5. Rebelos, Eleni et al. “건강, 비만, 인지 기능 저하의 뇌 포도당 대사-인슐린과 관련이 있습니까? 내러티브 리뷰.” 임상 의학 저널 권. 10,7 1532. 6년 2021월 10.3390일, doi:10071532/jcmXNUMX
6. Rohleder, Cathrin et al. “잠재적인 새로운 유형의 항정신병 약물로서의 칸나비디올. 증거에 대한 비판적 검토.” 약리학의 최전선 권. 7 422. 8년 2016월 10.3389일, doi:2016.00422/fphar.XNUMX
7. Davies, Cathy 및 Sagnik Bhattacharyya. "정신병에 대한 잠재적 치료제로서의 칸나비디올." 정신약리학의 치료적 발전 권. 9 2045125319881916. 8년 2019월 10.1177일, doi:2045125319881916/XNUMX
8. Rebelos, Eleni et al. “건강, 비만, 인지 기능 저하의 뇌 포도당 대사-인슐린과 관련이 있습니까? 내러티브 리뷰.” 임상 의학 저널 권. 10,7 1532. 6년 2021월 10.3390일, doi:10071532/jcmXNUMX
9. Davies, Cathy 및 Sagnik Bhattacharyya. "정신병에 대한 잠재적 치료제로서의 칸나비디올." 정신약리학의 치료적 발전 권. 9 2045125319881916. 8년 2019월 10.1177일, doi:2045125319881916/XNUMX
10. Matrisciano, Francesco 및 Graziano Pinna. "신경 정신 장애 치료에서 Peroxisome Proliferator-Activated Receptor (PPAR)를 표적으로 삼는 전략." 실험 의학 및 생물학의 발전 vol. 1411 (2023): 513-535. doi:10.1007/978-981-19-7376-5_22
11. de Paula Faria, Daniele et al. "Cannabidiol 치료는 Streptozotocin 유발 알츠하이머병 쥐 모델에서 포도당 대사 및 기억력을 향상시킵니다: 개념 증명 연구." 분자 과학 국제 학회지 권. 23,3 1076. 19년 2022월 10.3390일, doi:23031076/ijmsXNUMX
12. Khosropoor, Sara et al. "Cannabidiol은 핵무기로 간다: PPARγ의 역할." Phytomedicine: 식물 요법 및 식물 약리학의 국제 저널 권. 114 (2023): 154771. doi:10.1016/j.phymed.2023.154771

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• 출처: https://projectcbd.org/science/cbd-enhances-glucose-metabolism-via-nuclear-receptors/