노화는 규제되지 않은 과정처럼 보일 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 우리의 세포와 신체는 필연적으로 기능 장애, 실패 및 궁극적으로 죽음을 초래하는 찌그러짐과 찌그러짐을 축적합니다. 그러나 1993년에 사건에 대한 해석을 뒤집는 발견이 있었습니다. 연구자들은 벌레의 수명을 두 배로 늘리는 단일 유전자의 돌연변이를 발견했습니다. 후속 연구에서는 모두 인슐린 반응에 관여하는 관련 유전자가 벌레와 파리에서 인간에 이르기까지 수많은 동물의 노화를 조절하는 주요 조절자라는 사실이 밝혀졌습니다. 이번 발견은 노화가 무작위적인 과정이 아니라는 점을 시사했으며, 실제로 특정 유전자가 노화를 조절한다는 점을 시사했으며, 노화가 분자 수준에서 어떻게 진행되는지에 대한 추가 연구의 문을 열었습니다.

최근 일련의 논문은 노화를 조절하는 새로운 생화학적 경로를 문서화했는데, 이는 세포의 발전소로 가장 잘 알려진 세포소기관인 미토콘드리아 사이에 전달되는 신호를 기반으로 합니다. 연구자들은 벌레를 대상으로 연구하면서 뇌 세포의 미토콘드리아 손상이 복구 반응을 촉발한 후 증폭되어 벌레 몸 전체의 미토콘드리아에서 유사한 반응을 촉발한다는 사실을 발견했습니다. 이러한 복구 활동의 효과는 유기체의 수명을 연장하는 것이었습니다. 미토콘드리아 손상이 복구된 벌레는 50% 더 오래 살았습니다.

더욱이, 난자와 정자를 생산하는 세포인 생식세포는 이러한 노화 방지 통신 시스템의 중심이었습니다. 이는 사람들이 노화와 “생체시계”에 대해 이야기할 때 암시되는 출산 문제에 새로운 차원을 추가하는 발견입니다. 연구 결과 중 일부는 다음과 같습니다. 보고 된 과학의 발전 그리고 다른 것들은 다음 사이트에 게시되었습니다. 과학 사전 인쇄 서버 biorxiv.org 가을에.

이 연구는 다음과 같은 최근 연구 결과를 바탕으로 이루어졌습니다. 미토콘드리아는 사회적 소기관이다 서로 다른 조직에 있더라도 서로 대화할 수 있습니다. 본질적으로 미토콘드리아는 세포 워키토키로 기능하여 전체 유기체의 생존과 수명에 영향을 미치는 메시지를 몸 전체에 보냅니다.

“여기서 중요한 것은 유전적 프로그램 외에도 노화를 조절하는 매우 중요한 요소, 즉 조직 간 소통이 있다는 점입니다.” 데이비드 빌체스, 쾰른 대학교에서 노화를 연구하고 있으며 새로운 연구에는 참여하지 않았습니다.

세포생물학자 앤드류 딜린 약 10년 전에 수명을 조절하는 이 새로운 경로에 대한 첫 번째 힌트를 발견했습니다. 그는 생명을 연장하는 유전자를 찾고 있었습니다. Caenorhabditis elegans 그는 미토콘드리아를 유전적으로 손상시키면 벌레의 수명이 50% 연장된다는 사실을 발견했습니다.

그것은 예상치 못한 일이었습니다. 딜린은 결함이 있는 미토콘드리아가 생명을 연장하기보다는 죽음을 앞당길 것이라고 가정했습니다. 결국 미토콘드리아는 세포 기능의 핵심입니다. 그러나 어떤 이유에서인지 미토콘드리아의 원활한 기능을 방해하여 벌레가 더 오래 살 수 있게 되었습니다.

더욱 흥미로웠던 사실은 손상된 미토콘드리아 벌레의 신경계가 효과를 주도하는 것 같았습니다. 현재 버클리 캘리포니아 대학교 교수로 재직 중인 딜린은 "실제로 일부 미토콘드리아는 다른 미토콘드리아보다 더 중요하다고 말합니다."라고 말했습니다. "뉴런은 유기체의 나머지 부분에 대해 이것을 지시하는데, 이는 정말 놀라운 일이었습니다."

이제 Dillin과 그의 팀은 뇌의 미토콘드리아가 벌레 몸 전체의 세포와 통신하여 생명을 연장하는 방법에 대한 새로운 세부 사항을 발견함으로써 그 발견을 확장했습니다.

첫째, 그는 왜 뇌의 미토콘드리아 손상이 유기체에 유익한 영향을 미칠 수 있는지 이해해야 했습니다. 미토콘드리아의 에너지 생성 과정에는 수십 개의 서로 다른 단백질 부분으로 구성된 매우 복잡한 분자 기계가 필요합니다. 일부 구성 요소가 누락되거나 잘못 접히는 등 문제가 발생하면 미토콘드리아는 펼쳐진 단백질 반응으로 알려진 스트레스 반응을 활성화합니다. 이는 복구 효소를 전달하여 복합체가 적절하게 조립되고 미토콘드리아 기능을 복원하도록 돕습니다. 이러한 방식으로 펼쳐진 단백질 반응은 세포를 건강하게 유지합니다.

딜린은 이 과정이 손상된 미토콘드리아가 있는 뉴런 내부에서만 전개될 것으로 예상했습니다. 그러나 그는 미토콘드리아가 손상되지 않았음에도 불구하고 벌레 신체의 다른 조직에 있는 세포도 복구 반응을 켠다는 것을 관찰했습니다.

벌레가 더 오래 살 수 있도록 도운 것은 바로 이러한 복구 활동입니다. 정기적으로 자동차를 정비사에게 가져가는 것과 마찬가지로 펼쳐진 단백질 반응은 세포를 양호한 상태로 유지하고 노화 방지 기능을 하는 것처럼 보였습니다. 미스터리로 남아 있는 것은 이 펼쳐진 단백질 반응이 유기체의 나머지 부분에 어떻게 전달되는지였습니다.

몇 가지 조사 끝에 Dillin의 팀은 스트레스를 받는 뉴런의 미토콘드리아가 신경 세포를 넘어 신체의 다른 세포로 Wnt라는 신호를 전달하기 위해 세포 주변이나 세포 사이에서 물질을 이동시키는 거품 모양의 용기인 소포를 사용하고 있음을 발견했습니다. 생물학자들은 Wnt가 초기 배아 발달 과정에서 신체 패턴을 설정하는 역할을 하며, 이 과정에서 펼쳐진 단백질 반응과 같은 복구 과정도 촉발한다는 사실을 이미 알고 있었습니다. 그런데 성인에게서 Wnt 신호가 활성화되면 어떻게 배아 프로그램 활성화를 피할 수 있을까요?

Dillin은 Wnt가 상호작용하는 또 다른 신호가 있어야 한다고 의심했습니다. 추가 연구 끝에 연구진은 다른 미토콘드리아가 아닌 생식계열의 미토콘드리아에서 발현되는 유전자가 Wnt의 발달 과정을 방해할 수 있다는 사실을 발견했습니다. 그 결과는 그에게 다음과 같이 제안했습니다. 생식세포는 중요한 역할을 합니다 신체의 나머지 부분에 걸쳐 신경계와 조직 사이에서 Wnt 신호를 전달합니다.

Dillin은 “이를 위해서는 생식세포가 절대적으로 필요합니다.”라고 말했습니다. 그러나 생식선 미토콘드리아가 증폭기 역할을 하여 뇌의 미토콘드리아로부터 신호를 받아 다른 조직으로 전달하는지, 아니면 수신 조직이 두 소스의 신호를 "듣고" 있는지는 확실하지 않습니다.

어느 쪽이든, 생식선 신호의 강도는 유기체의 수명을 조절한다고 Dillin은 말했습니다. 벌레가 노화됨에 따라 알이나 정자의 질이 저하되는데, 이를 생물학적 시계의 똑딱거림이라고 합니다. 이러한 감소는 뇌의 미토콘드리아에서 신호를 전달하는 생식세포의 능력 변화에도 반영된다고 그는 제안했습니다. 벌레가 나이가 들수록 생식선은 복구 신호를 덜 효과적으로 전달하므로 몸도 쇠퇴합니다.

과학자들은 이러한 발견이 인간에게 적용되는지, 그리고 우리가 어떻게 노화되는지 아직 알지 못합니다. 그럼에도 불구하고 이 가설은 더 넓은 진화론적 관점에서 타당하다고 딜린은 말했다. 생식 세포가 건강하다면 숙주 유기체가 생존하여 번식할 수 있도록 생존 촉진 신호를 보냅니다. 그러나 생식세포의 질이 저하됨에 따라 수명을 계속 연장할 진화론적 이유가 없습니다. 진화의 관점에서 보면 생명은 스스로 번식하기 위해 존재합니다.

미토콘드리아가 서로 대화할 수 있다는 사실은 다소 놀랍게 보일 수도 있지만 이에 대한 설명이 있습니다. 오래 전, 미토콘드리아는 다른 유형의 원시 세포와 힘을 합쳐 현대의 복합 세포에서 함께 일하는 독립 생활 박테리아였습니다. 따라서 그들의 의사소통 능력은 아마도 미토콘드리아의 독립 생활 박테리아 조상의 유물일 것입니다.

딜린은 “수십억 년 동안 세포 내부에서 움직이고 있던 이 작은 것은 여전히 ​​박테리아 기원을 유지하고 있다”고 말했다. 그리고 벌레에 대한 그의 연구가 인간과 같은 더 복잡한 유기체에서도 유효하다면, 지금 당장 당신의 미토콘드리아가 당신의 나이에 대해 이야기하고 있을 가능성이 있습니다.