Die Neuigkeiten sind fantastisch.

In der gesamten Menschheitsgeschichte gab es keine bekannte Therapie, die einen messbaren Einfluss auf das langsame, schreckliche Abgleiten in die neurodegenerative Alterung der Alzheimer-Krankheit (AD) hatte. Menschen würden Jahrzehnte damit verbringen, äußerlich kognitiv normal oder sogar kritisch zu wirken zelluläre und molekulare Schäden sammelten sich heimtückisch in ihren Gehirnen an. Dann würden kognitive Beeinträchtigungen einsetzen, beginnend mit relativ subtilen Defiziten: Es würde den Menschen Schwierigkeiten bereiten, vernünftige Pläne für die Erledigung von Routineaufgaben im Leben zu machen, sie würden anfangen, kürzliche Ereignisse zu vergessen, oder sie würden zu oft verwirrt sein, wenn sie ihren täglichen Aktivitäten nachgehen. Dann würden sich die Gedächtnisdefizite verschlimmern, ihre Entscheidungen würden weniger rational werden, es würde ihnen immer schwerer fallen, ihre Gedanken und Gefühle in Worte zu fassen, und es würde ihnen schwerer fallen, normale Finanzentscheidungen zu treffen oder die Mathematik des täglichen Lebens zu bewältigen. Ihre Persönlichkeit veränderte sich manchmal auf traurige oder sogar beängstigende Weise.

Letztendlich würden all diese Defizite so behindernd sein, dass sie nicht mehr in der Lage wären, ihr Leben unabhängig zu führen, und dass sie selbst bei immer grundlegenderen Aktivitäten des täglichen Lebens Hilfe benötigen würden. Der neurodegenerative Prozess könnte ihnen sogar die Fähigkeit zum Schlucken und zur Kontrolle ihrer Blase oder ihres Darms rauben. Oftmals kannten sie die Familien nicht, die hilflos daneben standen und versuchten, ihnen zu helfen, ihnen aufmerksam in die Augen sahen und sich verzweifelt an die kurzen Momente von Humor, Einsicht oder Erkenntnis klammerten, bevor die Dunkelheit wieder hereinbrach.

Der Abwärtstrend könnte schneller oder langsamer sein, aber er war unaufhaltsam. Die einzigen verfügbaren Medikamente zur Behandlung der Krankheit gab es schon seit mehr als 20 Jahren; Sie verbesserten einige Symptome, taten aber nichts, um diese langsam verfallenden Seelen aufzufangen. Dementsprechend sind einige nationale Krankenversicherungssysteme eingeschränkt or habe aufgehört, dafür zu bezahlen.

Im letzten Jahr hat sich das alles grundlegend geändert.

Zuerst kam die Unklarheit einer geteilten Entscheidung zwischen zwei klinischen Studien für AmyloSENS-Therapie aduhelm®/ Aducanumab, gefolgt von seiner umstrittenen Zulassung durch die FDA. Doch dann kam ein eindeutiger Erfolg: in seinem Klinische Phase-III-Studie, Lecanemab (Leqembi®) war die erste Therapie, die den Zugunfall des neurodegenerativen Alterns eindeutig bremste. Der monoklonale Antikörper beseitigte Beta-Amyloid Protofibrillen aus dem Gehirn der Patienten und verlangsamte den Rückgang der Krankheit um etwa 27 %, was zu … FDA-Zulassung.

Und jetzt kommt Donanemab, ein monoklonaler Antikörper, der zum ersten Mal gezielt auf Beta-Amyloid abzielt, das auf Position 3 reduziert und in Pyroglutamat umgewandelt wurde (pE3-Abeta). Während wir immer noch auf die Veröffentlichung in einer von Experten begutachteten Fachzeitschrift warten, erfahren wir in der Pressemitteilung von Eli Lilly, dass im Laufe einer relativ kurzen Studie Donanemab hat das Ziel erreicht, das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit zu verlangsamen neurodegeneratives Altern (AD). Diese Verlangsamung wurde anhand der integrierten Alzheimer-Krankheitsbewertungsskala (iADRS) gemessen, was bedeutet, dass Menschen, die Donanemab erhielten, ihre kognitiven Funktionen und ihr alltägliches geistiges Engagement länger aufrechterhielten. Und zusätzlich zu iARDS hat Donanemab auch jedes andere von ihnen getestete Maß für den kognitiven und funktionellen Rückgang in den Schatten gestellt.

Und wie wir weiter unten besprechen werden, ist es tatsächlich dieses Top-Line-Ergebnis Understates wie effektiv Donanemab ist – und ein genauerer Blick gibt uns einen Einblick in eine Zukunft, in der wir zusätzliche Verjüngungsbiotechnologien einsetzen können, um andere zelluläre und molekulare Schäden im alternden Gehirn zu bekämpfen.

Das ist eine große Sache. Beta-Amyloid ist eine der Schlüsselformen von Alterungsschäden, die die neurodegenerative Alterung vom Alzheimer-Typ (AD) vorantreiben neurodegenerative Alterskrankheiten und das sogenannte „normale“ kognitive Altern. Beseitigung aggregierter Proteine wie Beta-Amyloid ist seit jeher Teil der SENS-Strategie zur Beendigung des menschlichen Alterns Dr. Aubrey de Gray formulierte als Erster den SENS-Ansatz. Zu den ersten zählten antikörperbasierte Therapien zur Entfernung von Beta-Amyloid aus dem Gehirn Verjüngungsbiotechnologien um an klinischen Studien am Menschen teilzunehmen. Und jetzt sind sie es arbeiten,, Fallschirme auf Menschen zu setzen, die der Alterungsprozess zuvor schändlich aus den Flugzeugen des Lebens geworfen hatte.

Und doch lehnen einige sehr aufrichtige und ernsthafte Befürworter unserer Zukunft die Ergebnisse ab und schlagen vor, dass wir uns woanders umsehen müssen. Was gibt?

Die Antwort scheint zu sein, dass sie keinen Fallschirm, sondern ein Jetpack erwartet hatten.

Nun würde jeder ein funktionierendes Jetpack sogar dem besten Fallschirm vorziehen. Aber lassen Sie uns verstehen, was die kollektive wissenschaftliche Investition der Menschheit hier erreicht hat.

Um es noch einmal zu wiederholen: Aducanumab- und Lecanemab-Antikörper sind die ersten von der FDA zugelassenen Verjüngungsbiotechnologien, und Donanemab wird höchstwahrscheinlich bald folgen. Alle drei Entfernen Sie direkt molekulare Schäden (Beta-Amyloid) vom alternden Gehirn. Und zum ersten Mal in der schrecklichen Geschichte dieser ruinösen Folge des Alterungsprozesses bremsen diese Therapien die Stürze von Menschen, die von der grausamen Klippe der AD gefallen sind.

Denken Sie als nächstes an die Zerstörung, die bereits auf die Gehirne der Freiwilligen niederprasselt, wenn sie für die Teilnahme an den klinischen Studien für Lecanemab und Donanemab infrage kommen. Bei allen Probanden musste bestätigt werden, dass sie erhöhte Beta-Amyloid-Werte im Gehirn hatten, und bei allen wurde entweder eine fälschlicherweise als „leichte“ kognitive Beeinträchtigung bezeichnete Beeinträchtigung oder AD im frühesten Stadium diagnostiziert.

Bis eine Person diesen Grad der kognitiven Beeinträchtigung erreicht, haben diese Patienten ebenfalls jahrzehntelange kognitive Beeinträchtigungen hinter sich abnormale Formen des Proteins tau ansammeln innerhalb die Gehirnneuronen im medialer Temporallappen und dringt in den Neokortex ein – den Sitz der Erinnerung und Identität. Das Es wurde eine neuropathologische Invasion festgestellt als kritisch in der Übergang zur Demenz als Folge einer Beta-Amyloid-Akkumulation.

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• Quelle: https://www.sens.org/from-parachutes-to-jetpacks-clearing-brain-beta-amyloid-with-donanemab-or-lecanemab-works/