Stevens, JL & Baker, TK Die Zukunft der Arzneimittelsicherheitstests: Den Blickwinkel erweitern und den Fokus verengen. Drug Discov. Heute 14162-167. https://doi.org/10.1016/j.drudis.2008.11.009 (2009).
Watkins, PB Arzneimittelsicherheitswissenschaften und der Engpass in der Arzneimittelentwicklung. Clin. Pharmacol. Ther. 89788-790. https://doi.org/10.1038/clpt.2011.63 (2011).
Wysowski, DK & Swartz, L. Überwachung unerwünschter Arzneimittelereignisse und Drogenentzug in den Vereinigten Staaten, 1969–2002: Die Bedeutung der Meldung vermuteter Reaktionen. Bogen. Intern. Med. 1651363-1369. https://doi.org/10.1001/archinte.165.12.1363 (2005).
Sgro, C. et al. Inzidenz arzneimittelbedingter Leberschäden: Eine bevölkerungsbasierte französische Studie. Hepatology 36451-455. https://doi.org/10.1053/jhep.2002.34857 (2002).
Björnsson, ES, Bergmann, OM, Björnsson, HK, Kvaran, RB & Olafsson, S. Inzidenz, Präsentation und Ergebnisse bei Patienten mit arzneimittelinduzierter Leberschädigung in der Allgemeinbevölkerung Islands. Gastroenterology 144, 1419-1425.e1413. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2013.02.006 (2013).
Shin, J. et al. Charakterisierung von Phänotypen und Folgen arzneimittelbedingter Leberschädigung anhand elektronischer Patientenakten. Pharmacoepidemiol. Arzneimittelsicher. 22190-198. https://doi.org/10.1002/pds.3388 (2013).
Vega, M. et al. Die Inzidenz von durch Medikamente, Kräuter und Nahrungsergänzungsmittel verursachten Leberschäden: Vorläufige Ergebnisse der gastroenterologischen Überwachung in der Bevölkerung des Bundesstaates Delaware. Drogen-Saf. 40783-787. https://doi.org/10.1007/s40264-017-0547-9 (2017).
Shen, T. et al. Inzidenz und Ätiologie arzneimittelbedingter Leberschäden auf dem chinesischen Festland. Gastroenterology 156, 2230-2241.e2211. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.02.002 (2019).
Schiødt, FV et al. Ätiologie und Ergebnis für 295 Patienten mit akutem Leberversagen in den Vereinigten Staaten. Lebertranspl. Surg. 529-34. https://doi.org/10.1002/lt.500050102 (1999).
Ostapowicz, G. et al. Ergebnisse einer prospektiven Studie zu akutem Leberversagen in 17 Zentren der Tertiärversorgung in den Vereinigten Staaten. Ann. Praktikant Med. 137947-954. https://doi.org/10.7326/0003-4819-137-12-200212170-00007 (2002).
Russo, MW, Galanko, JA, Shrestha, R., Fried, MW & Watkins, P. Lebertransplantation bei akutem Leberversagen aufgrund einer medikamenteninduzierten Leberschädigung in den Vereinigten Staaten. Lebertranspl. 101018-1023. https://doi.org/10.1002/lt.20204 (2004).
Bernal, W., Auzinger, G., Dhawan, A. & Wendon, J. Akutes Leberversagen. Lanzette 376190-201. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)60274-7 (2010).
Chalasani, NP et al. Klinische ACG-Leitlinie: Die Diagnose und Behandlung idiosynkratischer arzneimittelinduzierter Leberschäden. Bin. J. Gastroenterol. 109950-966. https://doi.org/10.1038/ajg.2014.131 (2014).
Chalasani, N. & Björnsson, E. Risikofaktoren für eine idiosynkratische arzneimittelinduzierte Leberschädigung. Gastroenterology 1382246-2259. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2010.04.001 (2010).
Fontana, RJ et al. Eine idiosynkratische, medikamenteninduzierte Leberschädigung ist innerhalb von 6 Monaten nach Beginn mit einer erheblichen Morbidität und Mortalität verbunden. Gastroenterology 147, 96-108.e104. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2014.03.045 (2014).
Chalasani, N. et al. Merkmale und Ergebnisse von 899 Patienten mit arzneimittelinduzierter Leberschädigung: Die prospektive DILIN-Studie. Gastroenterology 148, 1340-1352.e1347. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2015.03.006 (2015).
Andrade, RJ et al. Arzneimittelbedingte Leberschädigung: Eine Analyse von 461 Vorfällen, die über einen Zeitraum von 10 Jahren an das spanische Register übermittelt wurden. Gastroenterology 129512-521. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2005.05.006 (2005).
Ball, P., Mandell, L., Niki, Y. & Tillotson, G. Vergleichende Verträglichkeit der neueren Fluorchinolon-Antibiotika. Drogen-Saf. 21407-421. https://doi.org/10.2165/00002018-199921050-00005 (1999).
Shaw, PJ, Hopfensperger, MJ, Ganey, PE & Roth, RA Die gleichzeitige Exposition von Lipopolysaccharid und Trovafloxacin bei Mäusen verursacht eine idiosynkrasieartige Leberschädigung, die vom Tumornekrosefaktor-Alpha abhängt. Giftig. Wissenschaft 100259-266. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfm218 (2007).
Sarro, DA & Sarro, DG Nebenwirkungen von Fluorchinolonen. Ein Überblick über mechanistische Aspekte. Curr. Med. Chem.-Nr. 8371-384. https://doi.org/10.2174/0929867013373435 (2001).
Van Bambeke, F. & Tulkens, PM Sicherheitsprofil des respiratorischen Fluorchinolons Moxifloxacin. Drogen-Saf. 32359-378. https://doi.org/10.2165/00002018-200932050-00001 (2009).
Olson, H. et al. Übereinstimmung der Toxizität von Arzneimitteln bei Menschen und Tieren. Regel. Giftig. Pharmacol. 3256-67. https://doi.org/10.1006/rtph.2000.1399 (2000).
Butler, LD et al. Aktuelle nichtklinische Testparadigmen zur Unterstützung sicherer klinischer Studien: Eine DruSafe-Perspektive des IQ-Konsortiums. Regel. Giftig. Pharmacol. 87, S1 – S15. https://doi.org/10.1016/j.yrtph.2017.05.009 (2017).
Nguyen, DG et al. Biogedruckte 3D-Primärlebergewebe ermöglichen die Beurteilung der Reaktion auf Organebene auf durch klinische Arzneimittel induzierte Toxizität in vitro. PloS Eins 11, E0158674. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0158674 (2016).
Li, F., Cao, L., Parikh, S. & Zuo, R. Dreidimensionale Sphäroide mit primären menschlichen Leberzellen und unterschiedliche Rollen von Kupffer-Zellen bei arzneimittelinduzierten Leberschäden. J. Pharm. Wissenschaft 1091912-1923. https://doi.org/10.1016/j.xphs.2020.02.021 (2020).
Vernetti, LA et al. Eine Plattform für die Mikrophysiologie der menschlichen Leber zur Untersuchung von Physiologie, Arzneimittelsicherheit und Krankheitsmodellen. Erw. biol. Med. (Maywood) 241101-114. https://doi.org/10.1177/1535370215592121 (2016).
Ewart, L. et al. Leistungsbewertung und wirtschaftliche Analyse eines menschlichen Leber-Chips für die prädiktive Toxikologie. Komm. Med. 2 154. https://doi.org/10.1038/s43856-022-00209-1 (2022).
Rennert, K. et al. Ein mikrofluidisch perfundiertes dreidimensionales menschliches Lebermodell. Biomaterialien 71119-131. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2015.08.043 (2015).
Kaden, T. et al. Erzeugung und Charakterisierung expandierbarer sinusförmiger Endothelzellen der menschlichen Leber und deren Anwendung zur Beurteilung der Hepatotoxizität in einem fortschrittlichen In-vitro-Lebermodell. Toxikologie 483 153374. https://doi.org/10.1016/j.tox.2022.153374 (2023).
Spiess, M. Der Asialoglykoproteinrezeptor: Ein Modell für endozytische Transportrezeptoren. Biochemie 2910009-10018. https://doi.org/10.1021/bi00495a001 (1990).
Shi, B., Abrams, M. & Sepp-Lorenzino, L. Expression des Asialoglycoprotein-Rezeptors 1 im menschlichen hepatozellulären Karzinom. J. Histochem. Cytochem. 61901-909. https://doi.org/10.1369/0022155413503662 (2013).
Cerec, V. et al. Transdifferenzierung hepatozytenähnlicher Zellen aus der menschlichen Hepatom-HepaRG-Zelllinie durch einen bipotenten Vorläufer. Hepatology 45957-967. https://doi.org/10.1002/hep.21536 (2007).
Hayes, JD, Flanagan, JU & Jowsey, IR Glutathiontransferasen. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 4551-88. https://doi.org/10.1146/annurev.pharmtox.45.120403.095857 (2004).
Smedsrød, B. Clearance-Funktion von Scavenger-Endothelzellen. Komp. Hepatol. 3(Suppl 1), S22 – S22. https://doi.org/10.1186/1476-5926-2-S1-S22 (2004).
Taylor, PR et al. Makrophagenrezeptoren und Immunerkennung. Jährlich Rev. Immunol. 23901-944. https://doi.org/10.1146/annurev.immunol.23.021704.115816 (2004).
Shaw, PJ, Ganey, PE & Roth, RA Idiosynkratische arzneimittelinduzierte Leberschädigung und die Rolle von entzündlichem Stress mit Schwerpunkt auf einem Tiermodell der Trovafloxacin-Hepatotoxizität. Giftig. Wissenschaft 1187-18. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfq168 (2010).
Hsiao, C.-JJ, Younis, H. & Boelsterli, UA Trovafloxacin, ein Fluorchinolon-Antibiotikum mit hepatotoxischem Potenzial, verursacht in einem Mausmodell der zugrunde liegenden mitochondrialen Dysfunktion mitochondrialen Peroxynitrit-Stress. Chem. biol. Interagieren. 188204-213. https://doi.org/10.1016/j.cbi.2010.07.017 (2010).
Ito, Y., Bethea, NW, Abril, ER & McCuskey, RS Frühe mikrovaskuläre Leberschädigung als Reaktion auf Paracetamol-Toxizität. Mikrozirkulation 10391-400. https://doi.org/10.1038/sj.mn.7800204 (2003).
Kostadinova, R. et al. Ein langfristiges dreidimensionales Leber-Kokultursystem zur verbesserten Vorhersage klinisch relevanter arzneimittelinduzierter Hepatotoxizität. Giftig. Appl. Pharmacol. 2681-16. https://doi.org/10.1016/j.taap.2013.01.012 (2013).
Waring, JF et al. Microarray-Analyse der Lipopolysaccharid-Potenzierung von Trovafloxacin-induzierter Leberschädigung bei Ratten legt nahe, dass proinflammatorische Chemokine und Neutrophile eine Rolle spielen. J. Pharmacol. Exp. Ther. 316 1080. https://doi.org/10.1124/jpet.105.096347 (2006).
Shaw, PJ et al. Die gleichzeitige Exposition von Mäusen gegenüber Trovafloxacin und Lipopolysaccharid, einem Modell für idiosynkratische Hepatotoxizität, führt zu einem einzigartigen Genexpressionsprofil und einer Interferon-Gamma-abhängigen Leberschädigung. Giftig. Wissenschaft 107270-280. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfn205 (2009).
Shaw, PJ et al. Trovafloxacin verstärkt TNF-induzierten Entzündungsstress und Zelltodsignale und verringert die TNF-Clearance in einem Mausmodell für idiosynkratische Hepatotoxizität. Giftig. Wissenschaft 111288-301. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfp163 (2009).
Shaw, PJ, Ganey, PE & Roth, RA Der Tumornekrosefaktor Alpha ist ein proximaler Mediator der synergistischen Hepatotoxizität durch die Koexposition von Trovafloxacin/Lipopolysaccharid. J. Pharmacol. Exp. Ther. 32862-68. https://doi.org/10.1124/jpet.108.143792 (2009).
Giustarini, G. et al. Der Gewebeeinstrom von Neutrophilen und Monozyten ist während der Entwicklung einer durch Trovafloxacin induzierten, vom Tumornekrosefaktor abhängigen Leberschädigung bei Mäusen verzögert. J. Appl. Giftig. 38753-765. https://doi.org/10.1002/jat.3585 (2018).
Giustarini, G. et al. Trovafloxacin-induzierte Leberschädigung: Mangelnde Regulierung der Entzündung durch Hemmung der Nukleotidfreisetzung und Neutrophilenbewegung. Toxicol Sci 167385-396. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfy244 (2019).
Poon, IKH et al. Unerwarteter Zusammenhang zwischen einem Antibiotikum, Pannexinkanälen und Apoptose. Natur 507329-334. https://doi.org/10.1038/nature13147 (2014).
Giustarini, G. et al. Das hepatotoxische Fluorchinolon Trovafloxacin stört die TNF- und LPS-induzierte p65-Kerntranslokation in vivo und in vitro. Giftig. Appl. Pharmacol. 391 114915. https://doi.org/10.1016/j.taap.2020.114915 (2020).
Bradham, CA, Plümpe, J., Manns, MP, Brenner, DA & Trautwein, CI TNF-induzierte Leberschädigung. Bin. J. Physiol. Magen-Darm-Test. Leberphysiologie. 275387-392. https://doi.org/10.1152/ajpgi.1998.275.3.G387 (1998).
Woolbright, BL & Jaeschke, H. Mechanismen entzündlicher Leberschäden und arzneimittelinduzierter Hepatotoxizität. Curr. Pharmakol. Rep. 4346-357. https://doi.org/10.1007/s40495-018-0147-0 (2018).
Bonzo, JA et al. Unterschiedliche Wirkungen von Trovafloxacin auf TNF-α- und IL-6-Profile in einem Ratten-Hepatozyten-Kupffer-Zell-Kokultursystem. Appl. Vitro Toxicol. 145-54. https://doi.org/10.1089/aivt.2014.0004 (2015).
Schmidt-Arras, D. & Rose-John, S. IL-6-Signalweg in der Leber: Von der Physiopathologie zur Therapie. J. Hepatol. 641403-1415. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.02.004 (2016).
Masubuchi, Y. et al. Rolle von Interleukin-6 bei der Expression von Hitzeschockproteinen in der Leber und beim Schutz vor Paracetamol-induzierten Lebererkrankungen. Biochem. Biophys. Res. Commun. 304207-212. https://doi.org/10.1016/S0006-291X(03)00572-2 (2003).
Kovalovich, K. et al. Erhöhte Toxin-induzierte Leberschädigung und Fibrose bei Mäusen mit Interleukin-6-Mangel. Hepatology 31149-159. https://doi.org/10.1002/hep.510310123 (2000).
Feder, LS, Todaro, JA & Laskin, DL Charakterisierung der Interleukin-1- und Interleukin-6-Produktion durch hepatische Endothelzellen und Makrophagen. J. Leukoc. biol. 53126-132. https://doi.org/10.1002/jlb.53.2.126 (1993).
Vidal-Vanaclocha, F. et al. IL-18 reguliert die IL-1β-abhängige hepatische Melanommetastasierung über das Gefäßzelladhäsionsmolekül-1. Proc. Natl. Acad. Sci. 97734-739. https://doi.org/10.1073/pnas.97.2.734 (2000).
Wu, J. et al. Durch Toll-like-Rezeptoren induzierte angeborene Immunantworten in nicht-parenchymalen Leberzellen sind zelltypspezifisch. Immunologie 129363-374. https://doi.org/10.1111/j.1365-2567.2009.03179.x (2010).
Wang, Y., Zhang, Y., Liu, Y., Vorderseite. Zellenentwickler biol. 9 702890. https://doi.org/10.3389/fcell.2021.702890 (2021).
Dong, W. et al. Toxische Metalle stimulieren entzündliche Zytokine in Hepatozyten durch oxidative Stressmechanismen. Giftig. Appl. Pharmacol. 151359-366. https://doi.org/10.1006/taap.1998.8481 (1998).
Thornton, AJ, Strieter, RM, Lindley, I., Baggiolini, M. & Kunkel, SL Zytokin-induzierte Genexpression eines neutrophilen chemotaktischen Faktors/IL-8 in menschlichen Hepatozyten. J. Immunol. 144, 2609 (1990).
González-Amaro, R. et al. Induktion der Produktion des Tumornekrosefaktors Alpha durch menschliche Hepatozyten bei chronischer Virushepatitis. J. Exp.. Med. 179841-848. https://doi.org/10.1084/jem.179.3.841 (1994).
Saad, B., Frei, K., Scholl, FA, Fontana, A. & Maier, P. Hepatozyten-abgeleitetes Interleukin-6 und Tumornekrosefaktor α vermitteln die Lipopolysaccharid-induzierte Akute-Phase-Reaktion und die Stickoxidfreisetzung durch Kulturen Rattenhepatozyten. EUR. J. Biochem. 229349-355. https://doi.org/10.1111/j.1432-1033.1995.0349k.x (1995).
Tanaka, Y., Yamato, M., Okano, T., Kitamori, T. & Sato, K. Bewertung der Auswirkungen von Scherstress auf Hepatozyten durch ein Mikrochip-basiertes System. Mess. Wissenschaft. Technol. 17 3167. https://doi.org/10.1088/0957-0233/17/12/S08 (2006).
DeLeve, LD, Wang, Bin. J. Physiol. Magen-Darm-Test. Leberphysiologie. 287, G757–G763. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00017.2004 (2004).
Liguori, MJ et al. Microarray-Analysen in menschlichen Hepatozyten legen einen Mechanismus für die durch Trovafloxacin induzierte Hepatotoxizität nahe. Hepatology 41177-186. https://doi.org/10.1002/hep.20514 (2005).
Guillouzo, A. et al. Die menschlichen Hepatom-HepaRG-Zellen: Ein hochdifferenziertes Modell für Studien zum Leberstoffwechsel und zur Toxizität von Xenobiotika. Chem. biol. Interagieren. 16866-73. https://doi.org/10.1016/j.cbi.2006.12.003 (2007).
Kanebratt, KP & Andersson, TB Bewertung von HepaRG-Zellen als In-vitro-Modell für Studien zum Arzneimittelstoffwechsel beim Menschen. Arzneimittel Metab. Dispos. 36 1444. https://doi.org/10.1124/dmd.107.020016 (2008).
Lübberstedt, M. et al. Nützlichkeit der menschlichen Leberzelllinie HepaRG als Ersatz für primäre menschliche Hepatozyten bei der Beurteilung des Arzneimittelstoffwechsels in vitro. J. Pharmacol. Toxicol. Methoden 6359-68. https://doi.org/10.1016/j.vascn.2010.04.013 (2011).
Nelson, LJ et al. Menschliche hepatische HepaRG-Zellen behalten einen organotypischen Phänotyp mit hoher intrinsischer CYP450-Aktivität/-Metabolismus bei und übertreffen Standard-HepG2/C3A-Zellen für pharmazeutische und therapeutische Anwendungen deutlich. Grundlegende Clin. Pharmacol. Toxicol. 12030-37. https://doi.org/10.1111/bcpt.12631 (2017).
Fraczek, J., Bolleyn, J., Vanhaecke, T., Rogiers, V. & Vinken, M. Primäre Hepatozytenkulturen für pharmakotoxikologische Studien: Am geschäftigen Scheideweg verschiedener Anti-Dedifferenzierungsstrategien. Bogen. Toxicol. 87577-610. https://doi.org/10.1007/s00204-012-0983-3 (2013).
Elvevold, K., Smedsrød, B. & Martinez, I. Die sinusförmige Endothelzelle der Leber: Ein Zelltyp mit kontroverser und verwirrender Identität. Bin. J. Physiol. Magen-Darm-Test. Leberphysiologie. 294, G391–G400. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00167.2007 (2008).
Heuff, G., Van Loosdrecht, AAD, Betjes, MGH, Beelen, RHJ & Meijer, S. Isolierung und Reinigung großer Mengen frischer menschlicher Kupffer-Zellen, die gegen Dickdarmkarzinom zytotoxisch sind. Hepatology 21740-745. https://doi.org/10.1002/hep.1840210322 (1995).
Raasch, M., Fritsche, E., Kurtz, A., Bauer, M. & Mosig, AS Mikrophysiologische Systeme treffen auf hiPSC-Technologie – Neue Werkzeuge zur Krankheitsmodellierung von Leberinfektionen in der Grundlagenforschung und Arzneimittelentwicklung. Erw. Arzneimittelabgabe Rev. 14051-67. https://doi.org/10.1016/j.addr.2018.06.008 (2019).
Gripon, P. et al. Infektion einer menschlichen Hepatomzelllinie durch das Hepatitis-B-Virus. Proc. Natl. Acad. Sci. 9915655-15660. https://doi.org/10.1073/pnas.232137699 (2002).
Kmiec, Z. Zusammenarbeit von Leberzellen bei Gesundheit und Krankheit. Adv. Anat. Embryol. Zellkochen. 161, III–XIII, 1, Doi: https://doi.org/10.1007/978-3-642-56553-3_7 (2001).
Lalor, PF & Adams, DH Adhäsion von Lymphozyten am Leberendothel. Mol. Pathol. 52214-219. https://doi.org/10.1136/mp.52.4.214 (1999).
Rashidi, H., Alhaque, S., Szkolnicka, D., Flint, O. & Hay, DC Fluidscherspannungsmodulation der Hepatozyten-ähnlichen Zellfunktion. Bogen. Toxicol. 901757-1761. https://doi.org/10.1007/s00204-016-1689-8 (2016).
Xu, JJ et al. Zelluläre Bildgebungsvorhersagen einer klinischen arzneimittelinduzierten Leberschädigung. Giftig. Wissenschaft 10597-105. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfn109 (2008).
Fish, DN & Chow, AT Die klinische Pharmakokinetik von Levofloxacin. Klin. Pharmakokinet. 32101-119. https://doi.org/10.2165/00003088-199732020-00002 (1997).
Vincent, J., Teng, R., Dalvie, DK & Friedman, HL Pharmakokinetik und Metabolismus von oralen Einzeldosen von Trovafloxacin. Bin. J. Surg. 176, 8S-13S. https://doi.org/10.1016/S0002-9610(98)00213-X (1998).
Teng, R. et al. Pharmakokinetik und Sicherheit von Trovafloxacin (CP-99, 219), einem neuen Chinolon-Antibiotikum, nach Verabreichung einzelner oraler Dosen an gesunde männliche Freiwillige. J. Antimikrob. Chemother. 36385-394. https://doi.org/10.1093/jac/36.2.385 (1995).
Lubasch, A., Keller, I., Borner, K., Koeppe, P. & Lode, H. Vergleichende Pharmakokinetik von Ciprofloxacin, Gatifloxacin, Grepafloxacin, Levofloxacin, Trovafloxacin und Moxifloxacin nach einmaliger oraler Verabreichung an gesunde Probanden. Antimikrobiell. Mittel Chemother. 442600-2603. https://doi.org/10.1128/AAC.44.10.2600-2603.2000 (2000).
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- Quelle: https://www.nature.com/articles/s41598-023-40004-z
