ستيفنز، JL & بيكر، TK مستقبل اختبار سلامة الأدوية: توسيع الرؤية وتضييق التركيز. Discov المخدرات. اليوم 14162-167. https://doi.org/10.1016/j.drudis.2008.11.009 (2009).
واتكينز، PB، علوم سلامة الأدوية وعنق الزجاجة في تطوير الأدوية. كلين. Pharmacol. ذر. 89788-790. https://doi.org/10.1038/clpt.2011.63 (2011).
Wysowski، DK & Swartz، L. مراقبة أحداث المخدرات الضارة وسحب المخدرات في الولايات المتحدة، 1969-2002: أهمية الإبلاغ عن ردود الفعل المشتبه فيها. قوس. المتدرب. ميد. 1651363-1369. https://doi.org/10.1001/archinte.165.12.1363 (2005).
سجرو، ج. وآخرون. حدوث إصابات الكبد الناجمة عن المخدرات: دراسة سكانية فرنسية. الكبد 36451-455. https://doi.org/10.1053/jhep.2002.34857 (2002).
Björnsson، ES، Bergmann، OM، Björnsson، HK، Kvaran، RB & Olafsson، S. الإصابة والعرض والنتائج في المرضى الذين يعانون من إصابات الكبد الناجمة عن المخدرات في عموم السكان في أيسلندا. طب أمراض الجهاز الهضمي 144، 1419-1425 هـ. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2013.02.006 (2013).
شين، ج. وآخرون. توصيف الأنماط الظاهرية ونتائج إصابات الكبد المرتبطة بالمخدرات باستخدام بيانات السجل الطبي الإلكتروني. فارماكويبيديميول. المخدرات Saf. 22190-198. https://doi.org/10.1002/pds.3388 (2013).
فيجا، م. وآخرون. حدوث إصابات الكبد الناجمة عن الأدوية والأعشاب والمكملات الغذائية: النتائج الأولية من المراقبة القائمة على أمراض الجهاز الهضمي لدى سكان ولاية ديلاوير. صاف المخدرات. 40783-787. https://doi.org/10.1007/s40264-017-0547-9 (2017).
شين، T. وآخرون. حدوث ومسببات إصابة الكبد الناجمة عن المخدرات في البر الرئيسي للصين. طب أمراض الجهاز الهضمي 156، 2230-2241 هـ. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.02.002 (2019).
شيودت، FV وآخرون. المسببات والنتائج لـ 295 مريضًا يعانون من فشل الكبد الحاد في الولايات المتحدة. زراعة الكبد. اندفاع. 529-34. https://doi.org/10.1002/lt.500050102 (1999).
أوستابويتش، ج. وآخرون. نتائج دراسة استطلاعية لفشل الكبد الحاد في 17 مركز رعاية ثالثية في الولايات المتحدة. آن. المتدرب. ميد. 137947-954. https://doi.org/10.7326/0003-4819-137-12-200212170-00007 (2002).
Russo، MW، Galanko، JA، Shrestha، R.، Fried، MW & Watkins، P. زراعة الكبد لفشل الكبد الحاد الناجم عن إصابة الكبد الناجمة عن المخدرات في الولايات المتحدة. زراعة الكبد. 101018-1023. https://doi.org/10.1002/lt.20204 (2004).
Bernal، W.، Auzinger، G.، Dhawan، A. & Wendon، J. فشل الكبد الحاد. مبضع 376190-201. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)60274-7 (2010).
تشالساني، NP وآخرون. المبادئ التوجيهية السريرية لـ ACG: تشخيص وإدارة إصابة الكبد الناجمة عن المخدرات. أكون. J. جاسترونتيرول. 109950-966. https://doi.org/10.1038/ajg.2014.131 (2014).
Chalasani، N. & Björnsson، E. عوامل الخطر للإصابة الكبدية الناجمة عن المخدرات. طب أمراض الجهاز الهضمي 1382246-2259. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2010.04.001 (2010).
فونتانا، RJ وآخرون. ترتبط إصابة الكبد الناجمة عن المخدرات بشكل خاص بحدوث مراضة ووفيات كبيرة خلال 6 أشهر من البداية. طب أمراض الجهاز الهضمي 147، 96-108 هـ. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2014.03.045 (2014).
تشالساني، ن. وآخرون. ميزات ونتائج 899 مريضاً يعانون من إصابة الكبد الناجمة عن المخدرات: دراسة DILIN المستقبلية. طب أمراض الجهاز الهضمي 148، 1340-1352 هـ. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2015.03.006 (2015).
أندرادي، RJ وآخرون. إصابة الكبد الناجمة عن المخدرات: تحليل لـ 461 حالة تم تقديمها إلى السجل الإسباني على مدى 10 سنوات. طب أمراض الجهاز الهضمي 129512-521. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2005.05.006 (2005).
Ball، P.، Mandell، L.، Niki، Y. & Tillotson، G. التحمل المقارن لمضادات الجراثيم الفلوروكينولون الأحدث. صاف المخدرات. 21407-421. https://doi.org/10.2165/00002018-199921050-00005 (1999).
يؤدي التعرض المشترك لـ Shaw، PJ، Hopfensperger، MJ، Ganey، PE & Roth، RA Lipopolysaccharide و trovafloxacin في الفئران إلى إصابة الكبد الشبيهة بالخصوصية والتي تعتمد على عامل نخر الورم ألفا. سامة. علوم. 100259-266. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfm218 (2007).
Sarro، DA & Sarro، DG ردود الفعل السلبية على الفلوروكينولونات. نظرة عامة على الجوانب الميكانيكية. بالعملة. ميد. تشيم. 8371-384. https://doi.org/10.2174/0929867013373435 (2001).
Van Bambeke، F. & Tulkens، PM ملف تعريف السلامة لموكسيفلوكساسين الفلوروكينولون التنفسي. صاف المخدرات. 32359-378. https://doi.org/10.2165/00002018-200932050-00001 (2009).
أولسون، ه. وآخرون. توافق سمية المستحضرات الصيدلانية في البشر والحيوانات. ريجول. توكسيكول. فارماكول. 3256-67. https://doi.org/10.1006/rtph.2000.1399 (2000).
بتلر، إل دي وآخرون. نماذج الاختبار غير السريرية الحالية لدعم التجارب السريرية الآمنة: منظور IQ Consortium DruSafe. ريجول. توكسيكول. فارماكول. 87، S1 – S15. https://doi.org/10.1016/j.yrtph.2017.05.009 (2017).
نجوين، DG وآخرون. تسمح أنسجة الكبد الأولية ثلاثية الأبعاد المطبوعة بيولوجيًا بتقييم الاستجابة على مستوى الأعضاء للسمية الناجمة عن الأدوية السريرية في المختبر. بلوس واحد 11، e0158674. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0158674 (2016).
Li، F.، Cao، L.، Parikh، S. & Zuo، R. الأجسام الشبه الكروية ثلاثية الأبعاد مع خلايا الكبد البشرية الأولية والأدوار التفاضلية لخلايا كوبفر في إصابة الكبد الناجمة عن المخدرات. جي فارم. علوم. 1091912-1923. https://doi.org/10.1016/j.xphs.2020.02.021 (2020).
فيرنيتي، لوس أنجلوس وآخرون. منصة للفيزيولوجيا الدقيقة للكبد البشري لدراسة وظائف الأعضاء، وسلامة الأدوية، ونماذج الأمراض. الخبرة. بيول. ميد. (مايوود) 241101-114. https://doi.org/10.1177/1535370215592121 (2016).
ايوارت، ل. وآخرون. تقييم الأداء والتحليل الاقتصادي لشريحة كبد بشرية لعلم السموم التنبؤية. مشترك. ميد. 2، 154. https://doi.org/10.1038/s43856-022-00209-1 (2022).
رينرت، ك. وآخرون. نموذج كبد بشري ثلاثي الأبعاد مُزود ميكروفلويديكالي. المواد الحيوية 71119-131. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2015.08.043 (2015).
كادن، T. وآخرون. توليد وتوصيف الخلايا البطانية الجيبية الكبدية القابلة للتوسيع وتطبيقها لتقييم السمية الكبدية في نموذج الكبد المتقدم في المختبر. علم السموم 483، 153374. https://doi.org/10.1016/j.tox.2022.153374 (2023).
Spiess، M. مستقبلات البروتين الآسيوي: نموذج لمستقبلات النقل الداخلي. كيمياء حيوية 2910009-10018. https://doi.org/10.1021/bi00495a001 (1990).
Shi، B.، Abrams، M. & Sepp-Lorenzino، L. Expression of asialoglycoprotein receptor 1 في سرطان الكبد البشري. J. الهستوشيم. Cytochem. 61901-909. https://doi.org/10.1369/0022155413503662 (2013).
سيريك، V. وآخرون. تمايز الخلايا الشبيهة بخلايا الكبد من خط خلايا ورم الكبد البشري HepaRG من خلال سلف ثنائي القدرة. الكبد 45957-967. https://doi.org/10.1002/hep.21536 (2007).
Hayes، JD، Flanagan، JU & Jowsey، IR الجلوتاثيون ترانسفيراز. أنو. Rev. Pharmacol. Toxicol. 4551-88. https://doi.org/10.1146/annurev.pharmtox.45.120403.095857 (2004).
Smedsrød، B. وظيفة التخليص للخلايا البطانية الزبال. شركات هيباتول. 3(ملحق 1) ، S22 – S22. https://doi.org/10.1186/1476-5926-2-S1-S22 (2004).
تايلور، العلاقات العامة وآخرون. مستقبلات البلاعم والتعرف على المناعة. Annu. القس إمونول. 23901-944. https://doi.org/10.1146/annurev.immunol.23.021704.115816 (2004).
Shaw، PJ، Ganey، PE & Roth، RA إصابة الكبد الناجمة عن المخدرات بشكل خاص ودور الإجهاد الالتهابي مع التركيز على نموذج حيواني للتسمم الكبدي تروفافلوكساسين. سامة. علوم. 1187-18. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfq168 (2010).
Hsiao، C.-JJ، Younis، H. & Boelsterli، UA Trovafloxacin، مضاد حيوي من الفلوروكينولون مع إمكانات سمية كبدية، يسبب إجهاد بيروكسينيتريت الميتوكوندريا في نموذج فأر من خلل الميتوكوندريا الأساسي. تشيم. بيول. تفاعل. 188204-213. https://doi.org/10.1016/j.cbi.2010.07.017 (2010).
Ito، Y.، Bethea، NW، Abril، ER & McCuskey، RS إصابة الأوعية الدموية الدقيقة الكبدية المبكرة استجابة لسمية الأسيتامينوفين. دوران الأوعية الدقيقة 10391-400. https://doi.org/10.1038/sj.mn.7800204 (2003).
كوستادينوفا، R. وآخرون. نظام زراعة الكبد ثلاثي الأبعاد طويل الأمد لتحسين التنبؤ بالتسمم الكبدي الناتج عن الأدوية ذات الصلة سريريًا. سامة. تطبيق فارماكول. 2681-16. https://doi.org/10.1016/j.taap.2013.01.012 (2013).
وارنج، ج.ف وآخرون. يشير تحليل المصفوفة الدقيقة لتقوية عديد السكاريد الدهني لإصابة الكبد الناجمة عن تروفافلوكساسين في الفئران إلى وجود دور للكيموكينات المسببة للالتهابات والعدلات. جي فارماكول. إكسب. ذر. 316، 1080. https://doi.org/10.1124/jpet.105.096347 (2006).
شو، بي جي وآخرون. يؤدي التعرض المشترك للفئران إلى تروفافلوكساسين وعديد السكاريد الدهني، وهو نموذج من السمية الكبدية المميزة، إلى ظهور صورة فريدة للتعبير الجيني وإصابة الكبد المعتمدة على الإنترفيرون غاما. سامة. علوم. 107270-280. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfn205 (2009).
شو، بي جي وآخرون. يعزز Trovafloxacin الإجهاد الالتهابي الناجم عن TNF وإشارات موت الخلايا ويقلل من إزالة TNF في نموذج الفئران من السمية الكبدية المميزة. سامة. علوم. 111288-301. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfp163 (2009).
Shaw، PJ، Ganey، PE & Roth، RA عامل نخر الورم ألفا هو الوسيط القريب للتسمم الكبدي التآزري من التعرض المشترك للتروفافلوكساسين / عديد السكاريد الدهني. جي فارماكول. إكسب. ذر. 32862-68. https://doi.org/10.1124/jpet.108.143792 (2009).
جوستاريني، G. وآخرون. يتأخر تدفق الأنسجة من العدلات وحيدات أثناء تطور إصابة الكبد المعتمدة على عامل نخر الورم الناتج عن تروفافلوكساسين في الفئران. J. أبل. توكسيكول. 38753-765. https://doi.org/10.1002/jat.3585 (2018).
جوستاريني، G. وآخرون. إصابة الكبد الناجمة عن تروفافلوكساسين: نقص في تنظيم الالتهاب عن طريق تثبيط إطلاق النوكليوتيدات وحركة العدلات. Toxicol Sci 167385-396. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfy244 (2019).
بون، IKH وآخرون. علاقة غير متوقعة بين المضاد الحيوي وقنوات البانكسين وموت الخلايا المبرمج. الطبيعة 507329-334. https://doi.org/10.1038/nature13147 (2014).
جوستاريني، G. وآخرون. يزعج تروفافلوكساسين الفلوروكينولون السمي الكبدي الإزاحة النووية p65 الناجمة عن TNF و LPS في الجسم الحي وفي المختبر. سامة. تطبيق فارماكول. 391، 114915. https://doi.org/10.1016/j.taap.2020.114915 (2020).
Bradham، CA، Plümpe، J.، Manns، MP، Brenner، DA & Trautwein، CI TNF الناجم عن إصابة الكبد. أكون. J. Physiol. الجهاز الهضمي. فيزيول الكبد. 275387-392. https://doi.org/10.1152/ajpgi.1998.275.3.G387 (1998).
Woolbright، BL & Jaeschke، H. آليات إصابة الكبد الالتهابية والتسمم الكبدي الناجم عن المخدرات. العملة. فارماكول. مندوب. 4346-357. https://doi.org/10.1007/s40495-018-0147-0 (2018).
بونزو، JA وآخرون. التأثيرات التفاضلية للتروفافلوكساسين على ملفات تعريف TNF-α و IL-6 في نظام زراعة الخلايا الكبدية-كوبفر للفئران. تطبيق. فيترو توكسيكول. 145-54. https://doi.org/10.1089/aivt.2014.0004 (2015).
Schmidt-Arras، D. & Rose-John، S. IL-6 المسار في الكبد: من علم وظائف الأعضاء إلى العلاج. J. هيباتول. 641403-1415. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.02.004 (2016).
ماسوبوتشي، Y. وآخرون. دور الإنترلوكين 6 في التعبير عن بروتين الصدمة الحرارية الكبدية والحماية من أمراض الكبد الناجمة عن عقار الاسيتامينوفين. الكيميائية الحيوية. Biophys. الدقة. COMMUN. 304207-212. https://doi.org/10.1016/S0006-291X(03)00572-2 (2003).
كوفالوفيتش، ك. وآخرون. زيادة إصابة الكبد الناجمة عن السم والتليف في الفئران التي تعاني من نقص إنترلوكين 6. الكبد 31149-159. https://doi.org/10.1002/hep.510310123 (2000).
Feder، LS، Todaro، JA & Laskin، DL توصيف إنتاج الإنترلوكين -1 والإنترلوكين -6 بواسطة الخلايا البطانية الكبدية والبلاعم. J. ليوكوك. بيول. 53126-132. https://doi.org/10.1002/jlb.53.2.126 (1993).
فيدال فاناكلوتشا، ف. وآخرون. ينظم IL-18 ورم خبيث سرطان الجلد الكبدي المعتمد على IL-1β عبر جزيء التصاق الخلايا الوعائية -1. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. 97734-739. https://doi.org/10.1073/pnas.97.2.734 (2000).
وو ، ج. وآخرون. الاستجابات المناعية الفطرية التي تسببها المستقبلات في خلايا الكبد غير المتني هي خاصة بنوع الخلية. علم المناعة 129363-374. https://doi.org/10.1111/j.1365-2567.2009.03179.x (2010).
Wang، Y.، Zhang، Y.، Liu، Y.، Xu، J. & Liu، Y. Gut-liver axis: تعمل الخلايا البطانية الجيبية الكبدية كحاجز كبدي في إصابة الكبد الناجمة عن التهاب القولون. أمامي. تطوير الخلية. بيول. 9، 702890. https://doi.org/10.3389/fcell.2021.702890 (2021).
دونغ، دبليو. وآخرون. تحفز المعادن السامة السيتوكينات الالتهابية في خلايا الكبد من خلال آليات الإجهاد التأكسدي. سامة. تطبيق فارماكول. 151359-366. https://doi.org/10.1006/taap.1998.8481 (1998).
Thornton، AJ، Strieter، RM، Lindley، I.، Baggiolini، M. & Kunkel، SL التعبير الجيني الناجم عن السيتوكين لعامل الانجذاب الكيميائي العدلات / IL-8 في خلايا الكبد البشرية. جيه إيمونول. 144، 2609 (1990).
غونزاليس أمارو، R. وآخرون. تحريض إنتاج عامل نخر الورم ألفا بواسطة خلايا الكبد البشرية في التهاب الكبد الفيروسي المزمن. J. التصدير. مع. 179841-848. https://doi.org/10.1084/jem.179.3.841 (1994).
Saad، B.، Frei، K.، Scholl، FA، Fontana، A. & Maier، P. Interleukin-6 المشتق من خلايا الكبد وعامل نخر الورم α يتوسطان في استجابة المرحلة الحادة الناجمة عن عديد السكاريد الدهني وإطلاق أكسيد النيتريك بواسطة المستنبت خلايا الكبد الفئران. يورو. بيوكيم. 229349-355. https://doi.org/10.1111/j.1432-1033.1995.0349k.x (1995).
Tanaka، Y.، Yamato، M.، Okano، T.، Kitamori، T. & Sato، K. تقييم تأثيرات إجهاد القص على خلايا الكبد بواسطة نظام قائم على الرقائق الدقيقة. قياس. الخيال العلمي. تكنول. 17، 3167. https://doi.org/10.1088/0957-0233/17/12/S08 (2006).
DeLeve، LD، Wang، X.، Hu، L.، McCuskey، MK & McCuskey، RS يتم الحفاظ على النمط الظاهري للخلايا البطانية الجيبية لكبد الجرذ من خلال تنظيم paracrine والأوتوقراطي. أكون. J. Physiol. الجهاز الهضمي. فيزيول الكبد. 287، G757 – G763. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00017.2004 (2004).
ليجوري، إم جي وآخرون. يشير تحليل المصفوفات الدقيقة في خلايا الكبد البشرية إلى وجود آلية للتسمم الكبدي الناجم عن تروفافلوكساسين. الكبد 41177-186. https://doi.org/10.1002/hep.20514 (2005).
جيلوزو، أ. وآخرون. خلايا الورم الكبدي البشري HepaRG: نموذج متباين للغاية لدراسات استقلاب الكبد وسمية المواد الغريبة الحيوية. تشيم. بيول. تفاعل. 16866-73. https://doi.org/10.1016/j.cbi.2006.12.003 (2007).
Kanebratt، KP & Andersson، تقييم السل لخلايا HepaRG كنموذج في المختبر لدراسات استقلاب الأدوية البشرية. ميتاب المخدرات. التخلص. 36، 1444. https://doi.org/10.1124/dmd.107.020016 (2008).
لوبيرستيدت، M. وآخرون. فائدة خط الخلايا الكبدية البشرية HepaRG كبديل لخلايا الكبد البشرية الأولية في تقييم استقلاب الدواء في المختبر. جي فارماكول. توكسيكول. طُرق 6359-68. https://doi.org/10.1016/j.vascn.2010.04.013 (2011).
نيلسون، LJ وآخرون. تحافظ خلايا HepaRG الكبدية البشرية على النمط الظاهري للنمط العضوي مع نشاط/استقلاب CYP450 جوهري عالي وتتفوق بشكل ملحوظ على خلايا HepG2/C3A القياسية في التطبيقات الصيدلانية والعلاجية. كلين الأساسية. Pharmacol. Toxicol. 12030-37. https://doi.org/10.1111/bcpt.12631 (2017).
Fraczek، J.، Bolleyn، J.، Vanhaecke، T.، Rogiers، V. & Vinken، M. ثقافات خلايا الكبد الأولية للدراسات السمية الدوائية: عند مفترق الطرق المزدحم لمختلف استراتيجيات مكافحة التمايز. قوس. توكسيكول. 87577-610. https://doi.org/10.1007/s00204-012-0983-3 (2013).
Elvevold، K.، Smedsrød، B. & Martinez، I. الخلية البطانية الجيبية للكبد: نوع من الخلايا ذات هوية مثيرة للجدل ومربكة. أكون. J. Physiol. الجهاز الهضمي. فيزيول الكبد. 294، G391 – G400. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00167.2007 (2008).
Heuff، G.، Van Loosdrecht، AAD، Betjes، MGH، Beelen، RHJ & Meijer، S. عزل وتنقية كميات كبيرة من خلايا كوبفر البشرية الطازجة، والتي تعتبر سامة للخلايا ضد سرطان القولون. الكبد 21740-745. https://doi.org/10.1002/hep.1840210322 (1995).
Raasch، M.، Fritsche، E.، Kurtz، A.، Bauer، M. & Mosig، AS تلبي الأنظمة الفيزيولوجية الدقيقة تقنية hiPSC - أدوات جديدة لنمذجة أمراض التهابات الكبد في الأبحاث الأساسية وتطوير الأدوية. حال. تسليم المخدرات. القس 14051-67. https://doi.org/10.1016/j.addr.2018.06.008 (2019).
جريبون، P. وآخرون. إصابة خط خلايا الكبد البشري بفيروس التهاب الكبد B. بروك. NATL. أكاد. الخيال العلمي. 9915655-15660. https://doi.org/10.1073/pnas.232137699 (2002).
Kmiec، Z. تعاون خلايا الكبد في الصحة والمرض. حال. عنات. الأمبريول. غليان الخلية. 161، الثالث – الثالث عشر، 1، دوي: https://doi.org/10.1007/978-3-642-56553-3_7 (2001).
Lalor، PF & Adams، DH التصاق الخلايا الليمفاوية ببطانة الكبد. مول. باثول. 52214-219. https://doi.org/10.1136/mp.52.4.214 (1999).
رشيدي، H.، Alhaque، S.، Szkolnicka، D.، Flint، O. & Hay، DC تعديل إجهاد القص السائل لوظيفة الخلايا الشبيهة بالخلايا الكبدية. قوس. توكسيكول. 901757-1761. https://doi.org/10.1007/s00204-016-1689-8 (2016).
شو، جي جي وآخرون. تنبؤات التصوير الخلوي لإصابة الكبد السريرية الناجمة عن المخدرات. سامة. علوم. 10597-105. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfn109 (2008).
Fish، DN & Chow، AT الحرائك الدوائية السريرية للليفوفلوكساسين. كلين. حركية الدواء. 32101-119. https://doi.org/10.2165/00003088-199732020-00002 (1997).
Vincent، J.، Teng، R.، Dalvie، DK & Friedman، HL الدوائية والتمثيل الغذائي لجرعات فموية واحدة من تروفافلوكساسين. صباحا. J. سورج. 176، 8S-13S. https://doi.org/10.1016/S0002-9610(98)00213-X (1998).
تنغ، R. وآخرون. الحرائك الدوائية وسلامة تروفافلوكساسين (CP-99، 219)، مضاد حيوي جديد من الكينولون، بعد إعطاء جرعات فموية واحدة للمتطوعين الذكور الأصحاء. J. Antimicrob. كيميائي. 36385-394. https://doi.org/10.1093/jac/36.2.385 (1995).
Lubasch، A.، Keller، I.، Borner، K.، Koeppe، P. & Lode، H. الحرائك الدوائية المقارنة للسيبروفلوكساسين، جاتيفلوكساسين، جريبافلوكساسين، ليفوفلوكساسين، تروفافلوكساسين، وموكسيفلوكساسين بعد تناوله عن طريق الفم في متطوعين أصحاء. مضاد للميكروبات. وكلاء Chemother. 442600-2603. https://doi.org/10.1128/AAC.44.10.2600-2603.2000 (2000).
- محتوى مدعوم من تحسين محركات البحث وتوزيع العلاقات العامة. تضخيم اليوم.
- PlatoData.Network Vertical Generative Ai. تمكين نفسك. الوصول هنا.
- أفلاطونايستريم. ذكاء Web3. تضخيم المعرفة. الوصول هنا.
- أفلاطون السيارات / المركبات الكهربائية ، كربون، كلينتك ، الطاقة، بيئة، شمسي، إدارة المخلفات. الوصول هنا.
- أفلاطون هيلث. التكنولوجيا الحيوية وذكاء التجارب السريرية. الوصول هنا.
- تشارت بريم. ارفع مستوى لعبة التداول الخاصة بك مع ChartPrime. الوصول هنا.
- BlockOffsets. تحديث ملكية الأوفست البيئية. الوصول هنا.
- المصدر https://www.nature.com/articles/s41598-023-40004-z
