ドイツのユーロアカデミーペスネックで働くフェリックス-マーティンウェルナー博士とスペインのサラマンカのカスティーリャレオン神経科学研究所で働くラファエルコベーニャス教授は、XNUMX年以上にわたって神経疾患と精神疾患に取り組んできました。 彼らの最新のレビューでは、 現在の医薬品設計 （Bentham Science Publishers）WernerとCoveñasは統合失調症のリスク遺伝子に関する情報をカバーし、一塩基多型（SNP）を調べることの重要性を説明しています。 統合失調症では、260のリスク遺伝子が発見され、単一のSNPと特定の抗精神病薬の臨床効果との関連が確立されています。 統合失調症のリスク遺伝子の中で、COMT、MAO A / B、GAD 67、DAOA、ディスビンジン-1およびニューレグリン-1遺伝子が記述されており、それらの機能は腹側被蓋野、海馬の更新されたニューラルネットワークモデルによって表すことができますと前頭前野。 COMTおよびMAOA / B遺伝子は、ドーパミン分解の減少をコードしています。 結果として、D2受容体を介したドーパミンの活動亢進は海馬と腹側被蓋領域で発生します。 GAD 67遺伝子は、GABA機能障害をコードしています。 その結果、GABA作動性ニューロンはGABAA受容体を介して海馬および腹側被蓋野のD2ドーパミン作動性ニューロンを弱く阻害します。 DAOA遺伝子はグルタミン酸作動性機能障害をコードしています。 これは、NMDA受容体を介して海馬および腹側被蓋野の5-HT2Aセロトニン作動性ニューロンの弱いシナプス前抑制につながります。 ジスビンジン-1およびニューレグリン-1遺伝子は、グルタミン酸作動性機能障害もコードしています。 特定の薬物療法との関連を示す最も重要なSNPが言及されています。 COMT遺伝子のSNPrs169774およびD1801028受容体遺伝子のSNPrs2は、抗精神病薬リスペリドンの有効性の増加と関連しています。 COMTおよびD2受容体遺伝子のSNPは、ドーパミン多動性精神病および治療抵抗性に関連しています。 活動亢進と抵抗性の両方に苦しんでいる患者は、新しい抗精神病薬カリプラジンと組み合わせた抗精神病薬クロザピンで治療することができます。 この薬剤の組み合わせは、治療抵抗性統合失調症患者のPANSS合計スコアを改善します。 「統合失調症患者のコホートでリスク遺伝子のSNPを調べることにより、特定の抗精神病薬に対して良好な反応を示す患者と治療抵抗性のある患者を区別することが可能になります」とWerner博士は述べています。

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