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現象は、敗血症を生き延びた患者が退院後すぐに死ぬ理由を説明します

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ブラジルの研究者による総説論文は、敗血症から生き残った多くの患者がXNUMX年以内に死亡したり、長期の合併症に苦しんだりする理由が防御細胞の代謝の変化によって説明される可能性があることを示している

記事 公表 in 免疫学のフロンティア 敗血症は、患者が退院した後も持続する防御細胞の機能の変化を引き起こす可能性があることを示唆しています。 この細胞の再プログラミングは、著者らが敗血症後症候群と呼ぶ疾患を引き起こし、その症状には、頻繁な再感染、心血管の変化、認知障害、身体機能の低下、生活の質の低下などが含まれる。 この現象は、敗血症を生き延びた非常に多くの患者が、他の疾患を患う患者や敗血症後症候群、免疫抑制、慢性炎症に苦しむ患者よりも退院後早く死亡する理由を説明するものである。

この記事は、退院後 XNUMX 年以内に死亡した敗血症患者の症例を調査するために行われた研究のレビューを紹介しています。

敗血症は、集中治療室における主な死因の XNUMX つと考えられており、通常は細菌や真菌などの感染因子に対する生体の反応調節異常によって引き起こされる、生命を脅かす全身性臓器の機能不全です。 防御システムは、感染性病原体と戦う際に、身体自身の組織や器官を傷つけます。 

速やかに認識され治療されないと、敗血症性ショックや多臓器不全につながる可能性があります。 重度の新型コロナウイルス感染症やその他の感染症の患者は、敗血症を発症して死亡するリスクが高くなります。 

新たな敗血症症例は、世界中で年間約 49 万人と推定されています。 敗血症有病率評価データベース(SPREAD)調査によると、敗血症性ショックによる病院死亡率は世界的に40%を超え、ブラジルでは55%に達している。 FAPESPからのサポート

「敗血症中の大量感染とそれに伴うサイトカインの流出による激しい免疫反応は、不可逆的な細胞代謝の再プログラミングを促進する可能性があります。 細胞の再プログラミングは白血球や骨髄のみで起こる可能性は低いです。 これは、全身性器官の機能不全を引き起こすいくつかの組織や細胞で起こる可能性があります […] 真核細胞が微生物の侵入から身を守るツールを開発するにつれて、細菌は遺伝物質を宿主細胞の DNA に移すことができます。 後者は細胞生物学と、感染が除去された後も残る代謝の再プログラミングを誘導する可能性がある」と研究者らは論文の中で述べている。 

タリタ・ソウザ=シケイラ氏との共同筆頭著者であるラクエル・ブラガンテ・グリット氏によると、同グループが調査した仮説の一つは、代謝の再プログラミングが骨髄で始まり、骨髄の細胞が炎症誘発性プロファイルを獲得するというものだった。 「ICU 退院後 XNUMX 年が経過しても、患者から採取した血液サンプルを分析したところ、単球 [防御細胞の一種]が起動され、戦闘の準備が整いました。 彼らは中立であるべきでした。 単球は通常、組織に「呼び出された」場合にのみ活性化されます」とグリッテ氏は語った。 AgênciaFAPESP。 グリッテ氏とソウザ・シケイラ氏はともに、ブラジル・サンパウロ州のクルゼイロ・ド・スル大学(UNICSUL)の研究者である。

研究ライン

  免疫学のフロンティア この記事は、このテーマに関してグループによって最初に発表された記事の XNUMX つです。 共著者には、サンパウロ大学 (USP) の医師および教授 XNUMX 名が含まれています。 マルセル・セルケイラ セザール・マチャド、プロジェクトの主任研究者 FAPESPでサポート、および フランシスコ・ガルシア・ソリアーノ。 彼らの研究ラインは、退院後の敗血症患者の研究で最近の発見を明らかにしました。 PubMedの、生命科学と生物医学のトピックに関する参考文献と要約の主要なデータベースです。 

グリッテ氏によると、研究グループはUSP大学病院のICUから退院後62年間、XNUMX人の患者を対象に追跡調査を実施し、単球、好中球、リンパ球の変化とマイクロRNAを分析し、予後マーカーと因子の特定を試みたという。敗血症後症候群に関連しています。

「私たちの仮説は、白血球が敗血症の記憶を保存しているというもので、これは患者が退院後も症状が残る理由の説明に役立つ」と述べた。 ルイ・クリ、記事のもう一人の共著者。 Curi は UNICSUL の教授であり、ブタンタン研究所の所長でもあります。

論文の中で研究者らは、敗血症が退院後も活性を維持する特定のマクロファージ表現型を生成する可能性があることを示唆している。 「細胞代謝の再プログラミングは、さまざまなリンパ球サブセットの機能や生成にも関与しています。 微小環境の栄養素の利用可能性を含め、いくつかの刺激や条件によってリンパ球の代謝が変化します」と彼らは書いています。

Gritte氏によると、次のステップには敗血症によって細胞がどのように再プログラムされるかを理解するための骨髄の研究が含まれるという。 「この変化の鍵は骨髄にあると考えています」と彼女は言う。 「しかし、別の可能性としては、血液中で活性化が起こっているということです。 答えを見つけるには、さらに詳細な調査を行う必要があります。」 

この研究で得られた知識は、敗血症後の変化を最小限に抑えたりブロックしたりするための戦略を開発するための基礎として役立ちます。

昨年、世界保健機関(WHO)は次の報告書を発表しました。 敗血症の世界的疫学に関する最初の報告、敗血症の発生率と死亡率の負担の多くは低・中所得国にのしかかっており、特にそのような国では人口ベースの敗血症データの深刻な欠如がこの問題に対処する取り組みの妨げになっていると指摘した。

WHOの報告書は、敗血症に関する疫学的な証拠を生成するための資金と研究能力を増強するための世界的な協調的な取り組みと、敗血症の同定、予防、治療を改善するための迅速かつ手頃な価格の適切な診断ツールの開発を推奨している。

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サンパウロ研究財団(FAPESP)は、ブラジルのサンパウロ州の高等教育および研究機関に関連する研究者に奨学金、フェローシップ、助成金を授与することにより、あらゆる知識分野の科学研究を支援することを使命とする公的機関です。 FAPESPは、最高の研究は国際的に最高の研究者と協力することによってのみ行うことができることを認識しています。 そのため、研究の質で知られる他の国の資金提供機関、高等教育、民間企業、研究機関とのパートナーシップを確立し、助成金によって資金提供された科学者に国際協力をさらに発展させるよう奨励してきました。 FAPESPの詳細については、http:// wwwをご覧ください。fapesp。br /enそしてhttp:// wwwでFAPESP通信社を訪問してください。アジェンシア。fapesp。br /最新の科学的進歩を常に最新の状態に保つために、FAPESPは、その多くのプログラム、賞、および研究センターを通じて達成を支援しています。 http:// agenciaでFAPESP通信社を購読することもできます。fapesp。br /申し込む。

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出典: https://bioengineer.org/phenomenon-explains-why-patients-who-survive-sepsis-die-sooner-after-hospital-discharge/

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