כדי שפתוגן יעשה אותנו חולים, הוא חייב להתגבר על הרבה. ראשית הוא צריך להיכנס לגוף, לעקוף מחסומים טבעיים כמו עור, ריר, ריסים וחומצת קיבה. אז זה צריך להתרבות; כמה חיידקים וטפילים יכולים לעשות זאת כמעט בכל מקום בגוף, בעוד וירוסים וכמה פתוגנים אחרים יכולים לעשות זאת רק מתוך התא. וכל אותו זמן, הוא חייב לסתור התקפות ממערכת החיסון של הגוף.

אז בעוד שאנו מוצפים כל הזמן בחיידקים, מספר החיידקים שנכנסים לגופנו הוא בדרך כלל נמוך מכדי לעבור את ההגנות שלנו. (מנה זעירה מספיק עשויה אפילו להזכיר למערכת החיסון שלנו את קיומו של פתוגן, ולהגביר את תגובת הנוגדנים שלנו כדי לשמור עלינו מוגנים מפניו).

כאשר מספיק פתוגנים אכן מצליחים לפרוץ את ההגנות שלנו ולהתחיל להשתכפל, אנחנו נהיה חולים. לרוב זה רק משחק מספרים. ככל שאתה נלחם יותר בפולשים, כך גדל הסיכוי שתרגיש ברע.

כמה חיידקים צריכים להיכנס לגוף לפני שנתחיל להרגיש חולה?

זה משתנה לפי פתוגן וידוע כ"מנה מדבקת" של חיידק. בדרך כלל זה לוקח לא מעט, אבל כמה חיידקים דורשים מספר קטן להפליא של אורגניזמים כדי להתחיל זיהום. קח לדוגמא את נורוווירוס, חיידק הקיבה הידוע לשמצה בהתפשטות בכל פעם שאנשים נמצאים במגע קרוב ונוגעים באותם משטחים, כגון ספינות שייט. המינון המדבק שלו יכול להיות קטן כמו 18 וירוסים בודדים, מה שהופך אותו קל להפליא לשידור. הוא גם עמיד מאוד גם מחוץ לגוף, כך שאדם נגוע שנוזל את הנגיף עלול להשאיר כמות גדולה ממנו - מספיק כדי להדביק בקלות אחרים, אפילו מספר ימים לאחר מכן.

מה לגבי המושג "עומס ויראלי"? זה קשור?

הם רעיונות דומים, אבל בעוד מינון זיהומי מתייחס לכמה אורגניזמים יובילו לזיהום, עומס ויראלי הוא מדידה פעילה של זיהום: מספר האורגניזמים המשתכפלים בתוך המארח. המינוח הוצג לראשונה לציבור הרחב כחלק מההבנה שלנו לגבי HIV/איידס, והוא גדל בשימוש לאחר תחילת מגיפת קוביד.

איך חוקרים מבינים את המינון המדבק של חיידק?

זה עדיין מדע לא מדויק. מחקר תקן הזהב, הנקרא מחקר אתגר אנושי, כולל מתן בכוונה לאנשים מנה של הפתוגן. למרבה הצער, גישה זו היא קשה מבחינה אתית מכיוון שהוא (כמובן) טומן בחובו סיכון למחלות קשות וסיבוכים פוטנציאליים לטווח ארוך.

אז במקום זאת, חוקרים חושפים שפני ניסיונות, חולדות, עכברים או חמוסים, בהתאם לפתוגן. אבל זה יכול להיות קשה להוציא ישירות את מינון החיות למקבילה האנושית.

בנוסף, יש חשיבות לדרך ההדבקה. משהו שנכנס ישר לזרם הדם שלך כנראה ידרוש הרבה פחות חיידקים לתפוס אחיזה מאשר אחד שנכנס דרך הפה או הריאות שלך, למשל, מכיוון שמחזור הדם מאפשר לפתוגן לעקוף הגנות רבות של מארח. זו הסיבה, למשל, ה סיכון לזיהום ב-HIV הוא הרבה יותר גבוה כאשר זה מגיע מעירוי דם או מקל מחט לעומת מסלול מיני.

דרך שלישית לנסות להבין מינון זיהומיות היא להשתמש במחקרים תצפיתיים, שבהם חוקרים מסיקים את המספר מתוך ראייתו כמה זמן לוקח לאדם שנחשף (במיוחד במשפחות או במסגרות מגע קרובות אחרות) לחלות. כפי שאתה עשוי לחשוד, זה לעתים קרובות מבולגן ולא מדויק בהשוואה לשתי השיטות הקודמות.

מדוע המינונים הזיהומיים של פתוגנים מסוימים גבוהים או נמוכים מאלה של אחרים?

אנחנו לא בטוחים. זה יכול להיות בגלל אופן הפעולה של פולש. לחוקרים יש מוצע כי פתוגנים שדורשים מגע ישיר עם תאי מארח נטו להיות יעילים יותר, ולכן המינונים הזיהומיים שלהם היו נמוכים למדי. אבל אם חיידקים תוקפים תאים מארח בעקיפין (כגון על ידי הפרשת חלבונים שממשיכים להזיק לתאי מארח), אזי יש צורך במינון גדול יותר של חיידקים כדי להדביק את המארח, מכיוון שההפרשות המשונות את המארח עלולות להידלל על ידי זמן ומרחב. רעיון זה נתמך בא מחקר 2012 שבדק גם וירוסים, פטריות וטפילים. אבל אנחנו עדיין צריכים אישור נוסף למגוון רחב יותר של חיידקים.

מה אנחנו יודעים על המינון המדבק של הנגיף שגורם לקוביד?

למדנו הרבה בכמעט ארבע השנים שחלפו מאז הופיע לראשונה, אבל חלק ניכר ממנו מגיע ממודלים של זיהום בבעלי חיים וממחקרי תצפית על בני אדם. רוב המודלים של בעלי החיים דורשים מינון גבוה של הנגיף - 10,000 עד 1 מיליון "יחידות יוצרות פלאק" (PFUs), כאשר כל יחידה מספיקה כדי להדביק תא בתרבית רקמה ולהרוג אותו. מחקרים תצפיתיים בבני אדם, לעומת זאת, מצביעים על כך שהמינון הזיהומי עשוי להיות סביב 100 עד 400 PFU בממוצע, אם כי שוב שיטה זו מציעה רק הנחיה גסה מאוד.

מחקרים אלו מצביעים על כך שאחת הסיבות לכך שהנגיף מועבר בקלות רבה היא משום שיש לו מינון זיהומיות נמוך יחסית, בדומה לנגיפים אחרים בדרכי הנשימה כגון RSV וקורונה "הצטננות" (ונמוכה מהמינון הזיהומי של רוב זני נגיף השפעת).

וכאשר אנו משווים את המינון הזיהומי לכמות הנגיף שנשף על ידי אדם נגוע, אין זה מפתיע שהנגיף מתפשט כל כך מהר. א הדפסה מוקדמת לאחרונה מראה כי חולים נגועים יכולים לנשוף עד 800 עותקי RNA ויראלי בדקה במשך כשמונה ימים לאחר תחילת התסמינים שלהם. למרות שאיננו יכולים לתרגם ישירות את עותקי ה-RNA לכמות חלקיקי הנגיף החיים, אם אפילו מחצית מעותקי ה-RNA הללו הם מנגיף מדבק כרגע, תיאורטית אפשר לקבל מינון גדול מספיק כדי להתחיל זיהום תוך דקה בלבד. קירבה פיזית.

האם חיסונים מעלים את המינון הזיהומי?

כאשר מישהו נתקל בפתוגן בפעם השנייה (בין אם בגלל מחלה קודמת או חיסון), מספר הגנות מארח נכנסות לפעולה. נוגדנים שנוצרו מחיסון או זיהום קודם ייקשרו לחיידק הפולש. אלה יפריעו ליכולתו להיצמד לתא מארח, או ייחדו את החיידק לבליעה על ידי תאים הנקראים נויטרופילים. ואם וירוס אכן יצליח לפלוש לתא מארח, הוא יהיה ממוקד להשמדה על ידי תאי T זיכרון.

בשל התגובה המהירה הזו, פחות מהחיידקים הפולשים שורדים בהשוואה לאדם נאיבי שנתקל בפתוגן בפעם הראשונה, מה שמעלה ביעילות את המינון הזיהומי.

כיצד ידע זה יכול לעזור לנו להימנע ממחלות?

החשיפה היא פונקציה של ריכוז הפתוגנים וזמן המגע, כך שאם אתה יכול להפחית אחד מאלה, תוכל להימנע טוב יותר ממחלות זיהומיות.

זו הסיבה שמתחילת מגיפת קוביד, מומחים המליצו על א דגם "גבינה שוויצרית". של הגנה מרובדת, כאשר ריחוק חברתי מאנשים אחרים משחק תפקיד מפתח. ככל שאתה רחוק יותר מאדם מדבק, כך תיחשף פחות מהחלקיקים הנגיפים שלו. הוספת מסכה, במיוחד א מכונת הנשמה איכותית כמו N95 עם התאמה צמודה, יפחית עוד יותר את מספר הווירוסים שאתה יכול לשאוף. אוורור גם מדלל את מספר החלקיקים הנגיפים באוויר, ומכאן מדוע שהייה בחוץ או שימוש במסנן אוויר בתוך הבית מפחית את הסיכון לזיהום.

חיסון הוא דרך נוספת להפחית את הסיכון לזיהום בקוביד. למרות שהחיסונים אינם מושלמים, חיסון עדיין מפחית את הסיכון שלך להיות נגוע מלכתחילה, על ידי הגדלת המינון הזיהומי הדרוש לתחילת זיהום. זה גם מקטין את הסיכויים מפתחים מחלה קשה אם אתה נגוע. מספר מחקרים מצביעים גם על כך שאנשים מחוסנים פחות סביר להשיל כמה שיותר חלקיקי וירוסים והחיסון הזה מפחית עומס נגיפי.

מיסוך, אוורור מוגבר וריחוק מפחיתים את מספר החיידקים שאתה נחשף אליהם. חיסון מעלה את המינון הזיהומי. אלו הם עמודי ההגנה מפני זיהום כמעט מכל פתוגן. דינמיקת שידור היא מורכבת, אבל ההתערבויות שאנו יכולים לנקוט כדי להגן על עצמנו הן פשוטות יחסית.