Barber, GN STING: infezione, infiammazione e cancro. Nat. Rev. Immunol. 15, 760-770 (2015).
Srikanth, S. et al. Il CA2+ il sensore STIM1 regola la risposta dell'interferone di tipo I trattenendo l'adattatore di segnalazione STING nel reticolo endoplasmatico. Naz. Immunol. 20, 152-162 (2019).
Li, S. et al. Attivazione prolungata delle vie immunitarie innate da parte di un agonista polivalente STING. Nat. Biomed. Ing. 5, 455-466 (2021).
Corrales, L. et al. L'attivazione diretta di STING nel microambiente tumorale porta a una potente e sistemica regressione e immunità del tumore. Rep. Cellulare 11, 1018-1030 (2015).
Li, L. et al. Idrolisi di 2′3′-cGAMP da parte di ENPP1 e progettazione di analoghi non idrolizzabili. Nat. Chem. Biol. 10, 1043-1048 (2014).
Shae, D. et al. I polimeri endosomolitici aumentano l'attività degli agonisti STING del dinucleotide ciclico per migliorare l'immunoterapia contro il cancro. Naz. Nanotecnologie. 14, 269-278 (2019).
Kato, K. et al. Approfondimenti strutturali sulla degradazione del cGAMP da parte dell'ecto-nucleotide pirofosfatasi fosfodiesterasi 1. Nat. Commun. 9, 1-8 (2018).
Pan, B.-S. et al. Un agonista STING non nucleotidico disponibile per via orale con attività antitumorale. Scienze 369, eaba6098 (2020).
Chin, EN et al. Attività antitumorale di un mimetico cGAMP sistemico non nucleotidico attivante STING. Scienze 369, 993-999 (2020).
Konno, H. et al. La soppressione della segnalazione STING attraverso il silenziamento epigenetico e la mutazione missenso impedisce la produzione di citochine mediata dal danno al DNA. oncogene 37, 2037-2051 (2018).
Xia, T., Konno, H. & Barber, GN La perdita ricorrente della segnalazione STING nel melanoma è correlata alla suscettibilità all'oncolisi virale. Cancer Res. 76, 6747-6759 (2016).
Tse, S.-W. et al. STINGV155M costitutivamente attivo, codificato da mRNA, è un potente adiuvante genetico del CD8 antigene-specifico+ Risposta delle cellule T. Mol. l. 29, 2227-2238 (2021).
Hong, C. et al. cGAS–STING guida la sopravvivenza IL-6-dipendente dei tumori cromosomicamente instabili. Natura 607, 366-373 (2022).
Tu, X. et al. L'interruzione del traffico post-Golgi STING attiva la segnalazione tonica dell'interferone. Nat. Commun. 13, 6977 (2022).
Zhang, C. et al. Basi strutturali del legame di STING e della fosforilazione da parte di TBK1. Natura 567, 394-398 (2019).
Shang, G., Zhang, C., Chen, ZJ, Bai, X.-c e Zhang, X. Le strutture Cryo-EM di STING rivelano il suo meccanismo di attivazione mediante GMP-AMP ciclico. Natura 567, 389-393 (2019).
Zhao, B. et al. Un motivo PLPLRT/SD conservato di STING media il reclutamento e l'attivazione di TBK1. Natura 569, 718-722 (2019).
Wang, C., Sharma, N., Kessler, PM & Sen, GC L'induzione dell'interferone da parte di STING richiede la sua traslocazione negli endosomi tardivi. Traffico 24, 576-586 (2023).
Wang, C. et al. L'induzione dell'interferone mediata da STING da parte del virus dell'herpes simplex 1 richiede la proteina tirosina chinasi Syk. Mbio 12, e03228-03221 (2021).
Li, C. et al. Meccanismi di immunità innata e adattativa al vaccino Pfizer-BioNTech BNT162b2. Naz. Immunol. 23, 543-555 (2022).
Stetefeld, J. et al. Struttura cristallina di un tetramero a spirale destrorsa parallela presente in natura. Nat. Struttura. Biol. 7, 772-776 (2000).
Wu, J., Dobbs, N., Yang, K. e Yan, N. Le attività indipendenti dall'interferone di STING dei mammiferi mediano la risposta antivirale e l'evasione immunitaria del tumore. Immunità 53, 115-126 (2020).
Barber, vie di rilevamento del DNA citosolico dipendenti da GN STING. Tendenze Immunol. 35, 88-93 (2014).
de Oliveira Mann, CC et al. L'architettura modulare della coda C-terminale di STING consente l'adattamento della segnalazione dell'interferone e di NF-κB. Rep. Cellulare 27, 1165–1175. e1165 (2019).
Abe, T. & Barber, GN L'induzione del gene proinfiammatorio citosolico-DNA-mediata, dipendente da STING richiede l'attivazione canonica di NF-κB attraverso TBK1. J.Virol. 88, 5328-5341 (2014).
Liu, T., Zhang, L., Joo, D. & Sun, S.-C. Segnalazione NF-κB nell'infiammazione. Segnale di trasduzione. Bersaglio. Là. 2, 1-9 (2017).
Tak, PP e Firestein, GS NF-κB: un ruolo chiave nelle malattie infiammatorie. J. Clin. Investig. 107, 7-11 (2001).
Xu, J. et al. Targeting preciso di POLR2A come strategia terapeutica per il cancro al seno umano triplo negativo. Naz. Nanotecnologie. 14, 388-397 (2019).
Hotz, C. et al. Il rilascio locale di citochine codificate da mRNA promuove l'immunità antitumorale e l'eradicazione del tumore in più modelli tumorali preclinici. Sci. Trad. Med. 13, eabc7804 (2021).
Hewitt, SL et al. Immunità antitumorale duratura dalla somministrazione intratumorale di mRNA di IL-23, IL-36γ e OX40L. Sci. Trad. Med. 11, eaat9143 (2019).
Akita, H. Sviluppo di un materiale lipidico attivato dal pH SS-scindibile (ssPalm) come dispositivo di somministrazione di acido nucleico. Biol. Pharm. Toro. 43, 1617-1625 (2020).
Cheng, Q. et al. Nanoparticelle di targeting selettivo degli organi (SORT) per la consegna di mRNA tessuto-specifico e l'editing del gene CRISPR-Cas. Naz. Nanotecnologie. 15, 313-320 (2020).
Agostino, C. et al. Parametri del sangue di ratti albini Wistar alimentati con baccelli falciformi tropicali trasformati (senna obtusifolia) diete a base di farina di foglie. Trad. Anima. Sci. 4, 778-782 (2020).
Marcus, A. et al. Il cGAMP derivato dal tumore innesca una risposta dell'interferone mediata da STING nelle cellule non tumorali per attivare la risposta delle cellule NK. Immunità 49, 754-763 (2018).
Li, W. et al. Il rilevamento del DNA mediato da cGAS-STING mantiene CD8+ Staminalità delle cellule T e promuove la terapia antitumorale delle cellule T. Sci. Trad. Med. 12, eaay9013 (2020).
Krishna, S. et al. Le cellule T CD8 staminali mediano la risposta dell’immunoterapia cellulare adottiva contro il cancro umano. Scienze 370, 1328-1334 (2020).
Tkach, M. & Théry, C. Comunicazione tramite vescicole extracellulari: dove siamo e dove dobbiamo andare. Cella 164, 1226-1232 (2016).
Torralba, D. et al. Priming di cellule dendritiche mediante vescicole extracellulari contenenti DNA da cellule T attivate attraverso contatti guidati dall'antigene. Nat. Commun. 9, 2658 (2018).
Ishii, H. et al. miR-130a e miR-145 riprogrammano Gr-1+ CD11b+ cellule mieloidi e inibiscono le metastasi tumorali attraverso una migliore immunità dell'ospite. Nat. Commun. 9, 2611 (2018).
Yang, J. et al. Il microRNA-19a-3p inibisce la progressione e le metastasi del cancro al seno inducendo la polarizzazione dei macrofagi attraverso l'espressione sottoregolata del proto-oncogene Fra-1. oncogene 33, 3014-3023 (2014).
Ji, Y., Hocker, JD & Gattinoni L. in Seminari di immunologia (a cura di Kroemer, G. & Mantovani, A.) 45–53 (Elsevier, 2016).
Lee, SY et al. La segnalazione Wnt/Snail regola la citocromo c ossidasi e il metabolismo del glucosio, la regolazione dei mitocondri e il metabolismo da parte di Wnt/Snail. Cancer Res. 72, 3607-3617 (2012).
Stemmer, V., De Craene, B., Berx, G. & Behrens, J. Snail promuove l'espressione del gene bersaglio Wnt e interagisce con la β-catenina. oncogene 27, 5075-5080 (2008).
Xu, X., Zhang, M., Xu, F. & Jiang, S. Segnalazione Wnt nel cancro al seno: meccanismi biologici, sfide e opportunità. Mol. Cancro 19, 35 (2020).
Tokar, T. et al. mirDIP 4.1: database integrativo di previsioni di target di microRNA umani. Resa degli acidi nucleici. 46, D360-D370 (2018).
Hashiba A. et al. L'uso della progettazione di esperimenti con risposte multiple per determinare formulazioni ottimali per il rilascio di mRNA epatico in vivo. J. Control. pubblicazione 327, 467-476 (2020).
Sabnis, S. et al. Una nuova serie di aminolipidi per il rilascio di mRNA: migliore fuga endosomiale e farmacologia e sicurezza sostenute nei primati non umani. Mol. l. 26, 1509-1519 (2018).
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- Fonte: https://www.nature.com/articles/s41565-024-01624-2