Barber, GN STING : infection, inflammation et cancer. Nat. Rév. Immunol. 15, 760 – 770 (2015).
Srikanth, S. et coll. La CA2+ Le capteur STIM1 régule la réponse à l'interféron de type I en retenant l'adaptateur de signalisation STING au niveau du réticulum endoplasmique. Nat. Immunol. 20, 152 – 162 (2019).
Li, S. et coll. Activation prolongée des voies immunitaires innées par un agoniste polyvalent de STING. Nat. Biomed. Ing. 5, 455 – 466 (2021).
Corrales, L. et al. L'activation directe de STING dans le microenvironnement tumoral conduit à une régression et à une immunité tumorales puissantes et systémiques. Cell Rep. 11, 1018 – 1030 (2015).
Li, L. et coll. Hydrolyse du 2′3′-cGAMP par ENPP1 et conception d'analogues non hydrolysables. Nat. Chem. Biol. 10, 1043 – 1048 (2014).
Shae, D. et al. Les polymersomes endosomolytiques augmentent l'activité des agonistes dinucléotidiques cycliques de STING pour améliorer l'immunothérapie contre le cancer. Nat. Nanotechnologie. 14, 269 – 278 (2019).
Kato, K. et coll. Aperçu structurel de la dégradation du cGAMP par l'ecto-nucléotide pyrophosphatase phosphodiestérase 1. Nat. Commun. 9, 1 – 8 (2018).
Pan, B.-S. et coll. Un agoniste STING non nucléotidique disponible par voie orale avec une activité antitumorale. Sciences 369, eaba6098 (2020).
Chin, EN et al. Activité antitumorale d’un mimétique systémique du cGAMP non nucléotidique activant STING. Sciences 369, 993 – 999 (2020).
Konno, H. et al. La suppression de la signalisation STING par le biais du silençage épigénétique et de la mutation faux-sens entrave la production de cytokines médiée par les dommages à l'ADN. Oncogène 37, 2037 – 2051 (2018).
Xia, T., Konno, H. & Barber, GN La perte récurrente de la signalisation STING dans le mélanome est en corrélation avec la susceptibilité à l'oncolyse virale. Cancer Res. 76, 6747 – 6759 (2016).
Tse, S.-W. et coll. STINGV155M, codé par l'ARNm et constitutivement actif, est un puissant adjuvant génétique du CD8 spécifique de l'antigène+ Réponse des lymphocytes T. Mol. Là. 29, 2227 – 2238 (2021).
Hong, C. et coll. cGAS – STING détermine la survie dépendante de l'IL-6 des cancers chromosomiquement instables. Nature 607, 366 – 373 (2022).
Tu, X. et al. L'interruption du trafic post-Golgi STING active la signalisation de l'interféron tonique. Nat. Commun. 13, 6977 (2022).
Zhang, C. et coll. Base structurelle de la liaison de STING avec et de la phosphorylation par TBK1. Nature 567, 394 – 398 (2019).
Shang, G., Zhang, C., Chen, ZJ, Bai, X.-c et Zhang, X. Les structures Cryo-EM de STING révèlent son mécanisme d'activation par GMP – AMP cyclique. Nature 567, 389 – 393 (2019).
Zhao, B. et al. Un motif PLPLRT/SD conservé de STING médie le recrutement et l’activation de TBK1. Nature 569, 718 – 722 (2019).
Wang, C., Sharma, N., Kessler, PM & Sen, GC L'induction de l'interféron par STING nécessite sa translocation vers les endosomes tardifs. Traffic 24, 576 – 586 (2023).
Wang, C. et coll. L'induction d'interféron médiée par STING par le virus de l'herpès simplex 1 nécessite la protéine tyrosine kinase Syk. Course 12, e03228-03221 (2021).
Li, C. et al. Mécanismes de l'immunité innée et adaptative au vaccin Pfizer-BioNTech BNT162b2. Nat. Immunol. 23, 543 – 555 (2022).
Stetefeld, J. et coll. Structure cristalline d'un tétramère à bobine enroulée parallèle à droite d'origine naturelle. Nat. Structure. Biol. 7, 772 – 776 (2000).
Wu, J., Dobbs, N., Yang, K. & Yan, N. Les activités indépendantes de l'interféron de STING de mammifère médient la réponse antivirale et l'évasion immunitaire de la tumeur. Immunité 53, 115 – 126 (2020).
Barber, GN Voies de détection de l'ADN cytosolique dépendantes de STING. Tendances Immunol. 35, 88 – 93 (2014).
de Oliveira Mann, CC et coll. L'architecture modulaire de la queue du terminal C STING permet l'adaptation de la signalisation de l'interféron et du NF-κB. Cell Rep. 27, 1165-1175. e1165 (2019).
Abe, T. & Barber, GN L'induction de gènes proinflammatoires dépendant de l'ADN cytosolique et dépendant de STING nécessite l'activation canonique de NF-κB via TBK1. J. Virol. 88, 5328 – 5341 (2014).
Liu, T., Zhang, L., Joo, D. et Sun, SC. Signalisation NF-κB dans l'inflammation. Transduct de signal. Cible. Là. 2, 1 – 9 (2017).
Tak, PP & Firestein, GS NF-κB : un rôle clé dans les maladies inflammatoires. J. Clin. Enquête 107, 7 – 11 (2001).
Xu, J. et al. Ciblage précis de POLR2A comme stratégie thérapeutique pour le cancer du sein triple négatif humain. Nat. Nanotechnologie. 14, 388 – 397 (2019).
Hotz, C. et coll. L'administration locale de cytokines codées par l'ARNm favorise l'immunité antitumorale et l'éradication des tumeurs dans plusieurs modèles de tumeurs précliniques. Sci. Trad. Med. 13, eabc7804 (2021).
Hewitt, SL et coll. Immunité anticancéreuse durable grâce à l’administration intratumorale d’ARNm d’IL-23, d’IL-36γ et d’OX40L. Sci. Trad. Med. 11eaat9143 (2019).
Akita, H. Développement d'un matériau de type lipidique activé par le pH (ssPalm) clivable par SS comme dispositif d'administration d'acide nucléique. Biol. Pharm. Taureau. 43, 1617 – 1625 (2020).
Cheng, Q. et al. Nanoparticules de ciblage sélectif d'organes (SORT) pour la délivrance d'ARNm spécifiques aux tissus et l'édition de gènes CRISPR-Cas. Nat. Nanotechnologie. 15, 313 – 320 (2020).
Augustin, C. et al. Paramètres sanguins de rats albinos wistar nourris avec une gousse de faucille tropicale transformée (Séné obtusifolia) régimes à base de farine de feuilles. Trad. Animé. Sci. 4, 778 – 782 (2020).
Marcus, A. et coll. Le cGAMP dérivé d'une tumeur déclenche une réponse interféron médiée par STING dans les cellules non tumorales pour activer la réponse des cellules NK. Immunité 49, 754 – 763 (2018).
Li, W. et coll. La détection de l'ADN médiée par cGAS-STING maintient CD8+ L'origine des cellules T et favorise la thérapie par cellules T antitumorales. Sci. Trad. Med. 12, chaque année 9013 (2020).
Krishna, S. et coll. Les lymphocytes T CD8 de type tige interviennent dans la réponse de l'immunothérapie cellulaire adoptive contre le cancer humain. Sciences 370, 1328 – 1334 (2020).
Tkach, M. & Théry, C. Communication par vésicules extracellulaires : où nous en sommes et où nous devons aller. Cellule 164, 1226 – 1232 (2016).
Torralba, D. et coll. Amorçage des cellules dendritiques par des vésicules extracellulaires contenant de l'ADN provenant de cellules T activées via des contacts pilotés par des antigènes. Nat. Commun. 9, 2658 (2018).
Ishii, H. et al. miR-130a et miR-145 reprogramment Gr-1+ CD11b+ cellules myéloïdes et inhibent les métastases tumorales grâce à une meilleure immunité de l'hôte. Nat. Commun. 9, 2611 (2018).
Yang, J. et coll. Le microARN-19a-3p inhibe la progression et les métastases du cancer du sein en induisant la polarisation des macrophages grâce à l'expression régulée négativement du proto-oncogène Fra-1. Oncogène 33, 3014 – 3023 (2014).
Ji, Y., Hocker, JD et Gattinoni L. dans Séminaires en immunologie (éd. Kroemer, G. et Mantovani, A.) 45-53 (Elsevier, 2016).
Lee, SY et coll. La signalisation Wnt/Snail régule la cytochrome c oxydase et le métabolisme du glucose, la régulation des mitochondries et le métabolisme par Wnt/Snail. Cancer Res. 72, 3607 – 3617 (2012).
Stemmer, V., De Craene, B., Berx, G. & Behrens, J. Snail favorise l'expression du gène cible Wnt et interagit avec la β-caténine. Oncogène 27, 5075 – 5080 (2008).
Xu, X., Zhang, M., Xu, F. et Jiang, S. Signalisation Wnt dans le cancer du sein : mécanismes biologiques, défis et opportunités. Mol. Cancer 19, 35 (2020).
Tokar, T. et al. mirDIP 4.1 - base de données intégrative des prédictions de cibles de microARN humains. Nucleic Acids Res. 46, D360 à D370 (2018).
Hashiba A. et coll. Utilisation d'un plan d'expériences à réponses multiples pour déterminer les formulations optimales pour l'administration d'ARNm hépatique in vivo. J. Contrôle. Libération 327, 467 – 476 (2020).
Sabnis, S. et al. Une nouvelle série de lipides aminés pour la délivrance d'ARNm : amélioration de l'évasion endosomale et pharmacologie et sécurité soutenues chez les primates non humains. Mol. Là. 26, 1509 – 1519 (2018).
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