Barber, GN STING: μόλυνση, φλεγμονή και καρκίνος. Nat. Rev. Immunol. 15, 760-770 (2015).
Srikanth, S. et αϊ. Το Ca2+ Ο αισθητήρας STIM1 ρυθμίζει την απόκριση ιντερφερόνης τύπου Ι διατηρώντας τον προσαρμογέα σηματοδότησης STING στο ενδοπλασματικό δίκτυο. Νατ. Immunol. 20, 152-162 (2019).
Li, S. et αϊ. Παρατεταμένη ενεργοποίηση των έμφυτων οδών του ανοσοποιητικού από έναν πολυσθενή αγωνιστή STING. Νατ. Biomed. Εγγ. 5, 455-466 (2021).
Corrales, L. et al. Η άμεση ενεργοποίηση του STING στο μικροπεριβάλλον του όγκου οδηγεί σε ισχυρή και συστηματική υποχώρηση και ανοσία του όγκου. Cell Rep. 11, 1018-1030 (2015).
Li, L. et αϊ. Υδρόλυση του 2'3'-cGAMP από το ENPP1 και σχεδιασμός μη υδρολυόμενων αναλόγων. Nat. Chem. Biol. 10, 1043-1048 (2014).
Shae, D. et αϊ. Τα ενδοσωμολυτικά πολυμερή αυξάνουν τη δραστηριότητα των αγωνιστών κυκλικού δινουκλεοτιδίου STING για την ενίσχυση της ανοσοθεραπείας κατά του καρκίνου. Νατ. Νανοτεχνολ. 14, 269-278 (2019).
Kato, Κ. et al. Δομικές γνώσεις σχετικά με την αποικοδόμηση cGAMP από φωσφοδιεστεράση πυροφωσφατάσης εκτο-νουκλεοτιδίου 1. Nat. Commun. 9, 1-8 (2018).
Παν, Β.-Σ. et al. Ένας από του στόματος διαθέσιμος μη νουκλεοτιδικός αγωνιστής STING με αντικαρκινική δράση. Επιστήμη 369, eaba6098 (2020).
Chin, EN et al. Αντικαρκινική δράση ενός συστηματικού μη νουκλεοτιδικού cGAMP που ενεργοποιεί το STING. Επιστήμη 369, 993-999 (2020).
Konno, Η. et αϊ. Η καταστολή της σηματοδότησης STING μέσω της επιγενετικής σίγησης και της εσφαλμένης μετάλλαξης εμποδίζει την παραγωγή κυτοκίνης που προκαλείται από βλάβη στο DNA. Ογκογονίδιο 37, 2037-2051 (2018).
Xia, T., Konno, H. & Barber, GN Η υποτροπιάζουσα απώλεια σηματοδότησης STING στο μελάνωμα συσχετίζεται με την ευαισθησία σε ιογενή ογκόλυση. Cancer Res. 76, 6747-6759 (2016).
Tse, S.-W. et al. Το STINGV155M με κωδικοποίηση mRNA, ιδιοσυστατικά ενεργό είναι ένα ισχυρό γενετικό ανοσοενισχυτικό του ειδικού για αντιγόνο CD8+ Απόκριση Τ κυττάρων. ΜοΙ. Υπάρχει. 29, 2227-2238 (2021).
Hong, C. et αϊ. Το cGAS–STING οδηγεί την εξαρτώμενη από την IL-6 επιβίωση των χρωμοσωμικά ασταθών καρκίνων. Φύση 607, 366-373 (2022).
Tu, Χ. et αϊ. Η διακοπή της διακίνησης STING μετά το Golgi ενεργοποιεί την τονωτική σηματοδότηση ιντερφερόνης. Nat. Commun. 13, 6977 (2022).
Zhang, C. et αϊ. Δομική βάση σύνδεσης STING και φωσφορυλίωσης από TBK1. Φύση 567, 394-398 (2019).
Shang, G., Zhang, C., Chen, ZJ, Bai, X.-c & Zhang, X. Οι κρυο-ΕΜ δομές του STING αποκαλύπτουν τον μηχανισμό ενεργοποίησής του από την κυκλική GMP–AMP. Φύση 567, 389-393 (2019).
Zhao, Β. et αϊ. Ένα διατηρημένο μοτίβο PLPLRT/SD του STING μεσολαβεί στη στρατολόγηση και ενεργοποίηση του TBK1. Φύση 569, 718-722 (2019).
Wang, C., Sharma, N., Kessler, PM & Sen, GC επαγωγή ιντερφερόνης με STING απαιτεί τη μετατόπισή της στα όψιμα ενδοσώματα. Επισκεψιμότητα 24, 576-586 (2023).
Wang, C. et αϊ. Η επαγωγή ιντερφερόνης που προκαλείται από STING από τον ιό του απλού έρπητα 1 απαιτεί την πρωτεΐνη κινάση τυροσίνης Syk. Mbio 12, e03228–03221 (2021).
Li, C. et αϊ. Μηχανισμοί έμφυτης και προσαρμοστικής ανοσίας στο εμβόλιο Pfizer-BioNTech BNT162b2. Νατ. Immunol. 23, 543-555 (2022).
Stetefeld, J. et al. Κρυσταλλική δομή ενός φυσικά απαντώμενου παράλληλου τετραμερούς περιελιγμένου πηνίου δεξιά. Nat. Struct. Biol. 7, 772-776 (2000).
Wu, J., Dobbs, Ν., Yang, Κ. & Yan, Ν. Ανεξάρτητες από ιντερφερόνη δραστηριότητες του STING θηλαστικών μεσολαβούν στην αντιική απόκριση και στην ανοσοδιαφυγή του όγκου. Ασυλία 53, 115-126 (2020).
Barber, GN STING εξαρτώμενες οδοί ανίχνευσης κυτοσολικού DNA. Trends Immunol. 35, 88-93 (2014).
de Oliveira Mann, CC et al. Η αρθρωτή αρχιτεκτονική της ουράς C-τερματικού STING επιτρέπει την προσαρμογή της σηματοδότησης ιντερφερόνης και NF-κB. Cell Rep. 27, 1165–1175. e1165 (2019).
Abe, T. & Barber, GN Κυτοσολικό-DNA, εξαρτώμενη από STING επαγωγή προφλεγμονώδους γονιδίου απαιτεί την κανονική ενεργοποίηση του NF-κΒ μέσω του TBK1. J.Virol. 88, 5328-5341 (2014).
Liu, T., Zhang, L., Joo, D. & Sun, S.-C. Σηματοδότηση NF-κB στη φλεγμονή. Μεταφορά σήματος. Στόχος. Εκεί. 2, 1-9 (2017).
Tak, PP & Firestein, GS NF-κB: βασικός ρόλος στις φλεγμονώδεις ασθένειες. J. Clin. Investig. 107, 7-11 (2001).
Xu, J. et al. Ακριβής στόχευση του POLR2A ως θεραπευτική στρατηγική για τον ανθρώπινο τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού. Νατ. Νανοτεχνολ. 14, 388-397 (2019).
Hotz, C. et αϊ. Η τοπική παροχή κυτοκινών που κωδικοποιούνται από mRNA προάγει την αντικαρκινική ανοσία και την εκρίζωση του όγκου σε πολλαπλά προκλινικά μοντέλα όγκων. Επιστήμη Μετάφραση. Med. 13, eabc7804 (2021).
Hewitt, SL et al. Ανθεκτική αντικαρκινική ανοσία από ενδοογκική χορήγηση mRNAs IL-23, IL-36γ και OX40L. Επιστήμη Μετάφραση. Med. 11, eaat9143 (2019).
Akita, Η. Ανάπτυξη ενός SS-διασπάσιμου υλικού τύπου λιπιδίου που ενεργοποιείται με pH (ssPalm) ως συσκευή παροχής νουκλεϊκού οξέος. Biol. Pharm. Ταύρος. 43, 1617-1625 (2020).
Cheng, Q. et αϊ. Νανοσωματίδια επιλεκτικής στόχευσης οργάνων (SORT) για παράδοση mRNA ειδικού ιστού και επεξεργασία γονιδίων CRISPR–Cas. Νατ. Νανοτεχνολ. 15, 313-320 (2020).
Augustine, C. et αϊ. Παράμετροι αίματος σε αρουραίους αλμπίνο wistar που τρέφονται με επεξεργασμένο τροπικό δρεπανάκι (senna obtusifolia) δίαιτες που βασίζονται σε φυλλικά γεύματα. Μετάφρ. Anim. Sci. 4, 778-782 (2020).
Marcus, Α. et al. Το cGAMP που προέρχεται από όγκο πυροδοτεί μια απόκριση ιντερφερόνης που προκαλείται από STING σε μη καρκινικά κύτταρα για να ενεργοποιήσει την απόκριση των κυττάρων ΝΚ. Ασυλία 49, 754-763 (2018).
Li, W. et αϊ. Η ανίχνευση DNA με τη μεσολάβηση cGAS-STING διατηρεί το CD8+ βλαστών Τ-λεμφοκυττάρων και προάγει τη θεραπεία αντικαρκινικών Τ-κυττάρων. Επιστήμη Μετάφραση. Med. 12, eaay9013 (2020).
Krishna, S. et al. Τα κύτταρα CD8 Τ που μοιάζουν με βλαστοκύτταρα διαμεσολαβούν την ανταπόκριση της ανοσοθεραπείας θετικών κυττάρων έναντι του ανθρώπινου καρκίνου. Επιστήμη 370, 1328-1334 (2020).
Tkach, M. & Théry, C. Επικοινωνία με εξωκυτταρικά κυστίδια: πού βρισκόμαστε και πού πρέπει να πάμε. Κύτταρο 164, 1226-1232 (2016).
Torralba, D. et al. Εκκίνηση δενδριτικών κυττάρων με εξωκυτταρικά κυστίδια που περιέχουν DNA από ενεργοποιημένα Τ κύτταρα μέσω επαφών που οδηγούνται από αντιγόνο. Nat. Commun. 9, 2658 (2018).
Ishii, Η. et αϊ. Τα miR-130a και miR-145 επαναπρογραμματίζουν το Gr-1+ CD11b+ μυελοειδή κύτταρα και αναστέλλουν τη μετάσταση του όγκου μέσω της βελτιωμένης ανοσίας του ξενιστή. Nat. Commun. 9, 2611 (2018).
Yang, J. et αϊ. Το MicroRNA-19a-3p αναστέλλει την εξέλιξη και τη μετάσταση του καρκίνου του μαστού προκαλώντας πόλωση των μακροφάγων μέσω της προς τα κάτω ρυθμισμένης έκφρασης του πρωτο-ογκογονιδίου Fra-1. Ογκογονίδιο 33, 3014-3023 (2014).
Ji, Y., Hocker, JD & Gattinoni L. in Σεμινάρια Ανοσολογίας (επιμ. Kroemer, G. & Mantovani, A.) 45–53 (Elsevier, 2016).
Lee, SY et αϊ. Η σηματοδότηση Wnt/Snail ρυθμίζει την οξειδάση του κυτοχρώματος c και τη ρύθμιση του μεταβολισμού της γλυκόζης των μιτοχονδρίων και του μεταβολισμού από το Wnt/Snail. Cancer Res. 72, 3607-3617 (2012).
Stemmer, V., De Craene, B., Berx, G. & Behrens, J. Snail προάγει την έκφραση του γονιδίου στόχου Wnt και αλληλεπιδρά με τη β-κατενίνη. Ογκογονίδιο 27, 5075-5080 (2008).
Xu, X., Zhang, M., Xu, F. & Jiang, S. Wnt σηματοδότηση στον καρκίνο του μαστού: βιολογικοί μηχανισμοί, προκλήσεις και ευκαιρίες. ΜοΙ. Καρκίνος 19, 35 (2020).
Tokar, Τ. et αϊ. mirDIP 4.1—ολοκληρωτική βάση δεδομένων για προβλέψεις στόχων ανθρώπινου microRNA. Nucleic Acids Res. 46, D360 – D370 (2018).
Hashiba Α. et al. Η χρήση του σχεδιασμού πειραμάτων με πολλαπλές αποκρίσεις για τον προσδιορισμό των βέλτιστων σκευασμάτων για in vivo ηπατική παροχή mRNA. J. Έλεγχος. Ελευθέρωση 327, 467-476 (2020).
Sabnis, S. et al. Μια νέα σειρά αμινολιπιδίων για παράδοση mRNA: βελτιωμένη ενδοσωμική διαφυγή και διατηρημένη φαρμακολογία και ασφάλεια σε πρωτεύοντα πλην του ανθρώπου. ΜοΙ. Υπάρχει. 26, 1509-1519 (2018).
- SEO Powered Content & PR Distribution. Ενισχύστε σήμερα.
- PlatoData.Network Vertical Generative Ai. Ενδυναμώστε τον εαυτό σας. Πρόσβαση εδώ.
- PlatoAiStream. Web3 Intelligence. Ενισχύθηκε η γνώση. Πρόσβαση εδώ.
- PlatoESG. Ανθρακας, Cleantech, Ενέργεια, Περιβάλλον, Ηλιακός, Διαχείριση των αποβλήτων. Πρόσβαση εδώ.
- PlatoHealth. Ευφυΐα βιοτεχνολογίας και κλινικών δοκιμών. Πρόσβαση εδώ.
- πηγή: https://www.nature.com/articles/s41565-024-01624-2
