Λογότυπο Zephyrnet

Οι επιστήμονες ανακαλύπτουν έναν νέο, απροσδόκητο τρόπο με τον οποίο εξαπλώνονται τα καρκινικά κύτταρα

Ημερομηνία:

Οι επιστήμονες ανακαλύπτουν έναν νέο, απροσδόκητο τρόπο με τον οποίο εξαπλώνονται τα καρκινικά κύτταρα

Δημοσιεύτηκε στις Ιούλιος 31, 2023 Ενημερώθηκε στις Ιούλιος 31, 2023

Μία από τις προκλήσεις στη θεραπεία Καρκίνος το εμποδίζει μεταστάσεις, και μια νέα μελέτη αποκαλύπτει έναν από τους θεμελιώδεις μηχανισμούς μέσω των οποίων συμβαίνει αυτό. Τώρα ξέρουμε για αυτόν τον μηχανισμό, ίσως μπορούμε να τον σταματήσουμε.

Το κλειδί για αυτή τη διαδικασία που ανακαλύφθηκε πρόσφατα είναι το GRP78, και είναι αυτό που είναι γνωστό ως α πρωτεΐνη συνοδού. Είναι ένας τύπος πρωτεΐνης που βοηθάει στο δίπλωμα ή το ξεδίπλωμα μεγαλύτερων πρωτεϊνών, βασικά χτίζοντας (ή γκρεμίζοντας τες), κάτι που στη συνέχεια επηρεάζει το αν είναι βιολογικά ενεργές και λειτουργικές.

Μια ομάδα με επικεφαλής την Ιατρική Σχολή Keck στο Πανεπιστήμιο της Νότιας Καλιφόρνια (USC) στις ΗΠΑ ανακάλυψε ότι τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να κλέψουν το GRP78, χρησιμοποιώντας την πρωτεΐνη για να εξαπλωθεί περαιτέρω στο σώμα και αντιστέκονται στη θεραπεία.

Διάγραμμα κυτταρικής τάσης
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα στρεσσαρισμένα κύτταρα δρούσαν διαφορετικά. (Liu et al., PNAS, 2023)

Αυτό φαίνεται να συμβαίνει επειδή η πρωτεΐνη μεταναστεύει όταν βρίσκεται υπό πίεση. Το GRP78 βρίσκεται συνήθως στο ενδοπλασματικό πρόγραμμα μέρος ενός κυττάρου, αλλά αυτή η έρευνα δείχνει ότι μετακινείται προς τον πυρήνα και αλλάζει τη συμπεριφορά του κυττάρου.

"Το να βλέπουμε το GRP78 στον πυρήνα που ελέγχει την έκφραση γονιδίου είναι μια απόλυτη έκπληξη." λέει Amy Lee, βιοχημικός και μοριακός βιολόγος στο USC.

«Όταν πρόκειται για τους βασικούς μηχανισμούς των καρκινικών κυττάρων, αυτό είναι κάτι νέο που, εξ όσων γνωρίζω, κανείς δεν έχει παρατηρήσει πριν».

Η ανακάλυψη προέκυψε αναλύοντας πώς το GRP78 ρυθμίζει το γονίδιο EGFR, που προηγουμένως συνδέθηκε με τον καρκίνο. Προηγμένες τεχνικές απεικόνισης 2D και 3D – συμπεριλαμβανομένων ομοεστιακή μικροσκοπία, όπου χρησιμοποιούνται ξεχωριστές δέσμες φωτός για την αύξηση της ανάλυσης, χρησιμοποιήθηκαν για να επιβεβαιωθεί η μετανάστευση του GRP78.

Καρκινικά κύτταρα
Κύτταρα με (πάνω σειρά) και χωρίς (κάτω σειρά) GRP78 - το μπλε δείχνει τον πυρήνα, το πράσινο δείχνει την πρωτεΐνη του κυτταροσκελετού. (Ze Liu/Amy Lee)

Περαιτέρω μέθοδοι, συμπεριλαμβανομένων Αλληλουχία RNA (λαμβάνοντας ένα στιγμιότυπο της κυτταρικής δραστηριότητας), στη συνέχεια χρησιμοποιήθηκαν για να ρίξουν μια πιο προσεκτική ματιά στο τι έκανε στην πραγματικότητα η πρωτεΐνη GRP78. Αποδεικνύεται ότι τα βασικά γονίδια που ρύθμιζε εμπλέκονταν στη μετανάστευση και την εισβολή των κυττάρων.

Μια άλλη σημαντική ανακάλυψη που έκαναν οι ερευνητές ήταν ο τρόπος με τον οποίο το GRP78 συνδέεται ή αλληλεπιδρά με μια άλλη κυτταρική πρωτεΐνη, ID2. Φαίνεται ότι το GRP78 εμποδίζει το ID2 να κάνει την κανονική του δουλειά, η οποία περιορίζει τη δραστηριότητα των γονιδίων που εμπλέκονται στη μετανάστευση των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένου του EGFR.

Αν και όλα αυτά μπορεί να φαίνονται πολύ τεχνικά, μόλις οι επιστήμονες καταλάβουν πώς λειτουργούν πρωτεΐνες όπως το GRP78 σχετικά με τη μετάσταση του καρκίνου, μπορούν να αρχίσουν να σκέφτονται τρόπους ελέγχου τους. Σταματώντας το GRP78 να μετακινείται ή εμποδίζοντας το ID2, για παράδειγμα, μπορεί να μπορέσουμε να αποτρέψουμε τα καρκινικά κύτταρα από την εξάπλωση.

Το να φτάσουμε σε αυτό το στάδιο θα απαιτήσει πολύ περισσότερη έρευνα, αλλά οι ανακαλύψεις γίνονται σε τακτική βάση όσον αφορά την ανάπτυξη του καρκίνου – είτε είναι έτσι μπει στο αίμα or εξαπλωθεί στα οστά.

«Αυτή είναι μια νέα ιδέα», λέει Υπήνεμος. «Η ίδια η πρωτεΐνη είναι ο στρατιώτης που κάνει τη δουλειά, αλλά τώρα πιστεύουμε ότι δεν αφορά μόνο τον στρατιώτη, αλλά και το πού βρίσκεται ο στρατιώτης».

Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο PNAS.

Πηγή: 1

spot_img

Τελευταία Νοημοσύνη

spot_img